胃食管反流

每一个人都是自己胃肠道健康的【第一责任人】

       胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的临床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和食管体部运动异常等;也有食管外诸多机械因素的功能紊乱。

       主要症状：胃灼热、反酸，吞咽疼痛、吞咽困难，声嘶，咽部不适或异物感等

       胃食管反流病（GERD）是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7％－15％有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加，40-60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但有反流性食管炎者，男性多于女性（2：1至3：1）。与西方国家比较，胃食管反流病在我国发病率较低，病情亦较轻。

       约半数胃食管反流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称反流性食管炎；但相当部分胃食管反流病患者内镜子下面可无反流性食管炎表现，这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病

       症状体征

       胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，有些症状较典型，如烧心和反酸，有些症状则不易被认识，从而忽略了对本病的诊治。不少患者呈慢性复发的病程。

一、烧心和反酸

       是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。反酸常伴有烧心。

二、吞咽困难和吞咽痛

       部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，近视固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡，可伴吞咽疼痛。

三、胸骨后痛

       疼痛发生胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳，此时酷似心绞痛。多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者可不伴游有关胃食管反流病的烧心和反酸的典型症状，给诊断带来困难。

四、其他

       一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶、反流物吸入器官和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；有些非季节性哮喘也可能与反流有关。上述情况，如伴随的反流症状不明显或被忽略，则会因治疗不当而经久不愈。

（一）深消化道出血有反流性食管炎者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致，可有呕血和（或）黑粪。

（二）食管狭窄食管炎反复发作使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，是严重食管炎表现。

（三）Barrett食管在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30－50倍。

       疾病病因

       胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如单酸、胰酶等食管反流正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织的抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。

       病理生理

一、食管胃反流屏障

       是指食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

    （一）LES和LES压LES是指食管末端约3－100px长的环形肌束。正常人休息时LES压为10－30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流食管。LES部位的结构首先破坏时可使LES压下降，如贲门失驰缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰生糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可影响LES压相应降低和导致胃试管反流。

       （二）一过性LES松弛（TLESR）正常情况下当吞咽时，LES即松弛，事物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无现行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR无，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

       （三）列孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流。

二、食管酸清除正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除，是食廓清的方式。吞咽动作诱发自主性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。

三、食管粘膜防御在胃食管反流病中，仅有48％－79％的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管粘膜损害，提示食管粘膜对反流物品有防御作用，这种防御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。

四、胃排排空延迟胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。

五、病理

有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：

①复层鳞状况上皮细胞层增生；

②乳头向深皮腔面延长；

③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润；

④鳞状上皮气球因变；

⑤糜烂及溃疡。

       内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线50px以上出现柱上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带红白的食管粘膜呈胃粘膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。

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