第十三章 呼吸衰竭

呼吸过程包括通气和换气两阶段。通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。肺换气是肺泡气和肺毛细血管内血液之间的气体交换过程。

呼吸衰竭是指在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60mmHg（8.0kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50mmHg（6.7kPa），同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭（respiratoryfailure）。而从轻到重不同程度的呼吸功能障碍称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。

1、根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。

2、根据发生机理将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。

3、根据血气改变将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型。低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低。低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。

4、根据病变部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭。

（一）通气障碍

1、限制性通气不足胸廊和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性①通气不足。其特征为肺容量和肺活量都减少。限制性通气不足见于：

②颅内感染、脑外伤、脑水肿、镇静药过量等引起呼吸中枢受损或抑制。

③重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症、高位脊髓损伤等使呼吸肌功能障碍。

④脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。

⑤肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，肺顺应性降低。

⑥肺泡表面活性物质减少------正常肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。

2、阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞使气道阻力增加，引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。80%以上气道阻力产生于直径在2mm以上的气道，直径<2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤等引起上呼吸道阻塞；慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患引起下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。

（二）、换气功能障碍

1、弥散障碍（impaireddiffusion）

肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡。弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要见于下列情况：

①弥散面积减少------见于肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等,是影响弥散能力的最主要因素。

②肺泡膜厚度增加------肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度延缓。由于CO2的弥散速率比O2大20倍，单纯的弥散障碍不致引起PaCO2声高。

2、肺泡通气和血流比例失调肺内通气和血流分布不均匀可造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。

①V/Q比值降低------肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值<0.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低，达15%以上，出现低氧血症。

　　②V/Q比值增高------肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%，上述肺疾病时可高达60%~70%，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。

3、肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流（shunt），其量很小，仅占心输出量的2%~3%，正常不超过7%，不致引起血气的明显改变。全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺静脉吻合支开放。

为了鉴别是功能性分流（V/Q比值减小）还是解剖分流引起的低氧血症，可吸入纯氧15~20分钟。若低氧血症消除或减轻，PaO2>500mmHg，表示是由V/Q比值改变所引起，改善肺泡的供氧可使血液充分氧合。<500mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血。

（一）血液气体的变化

①低氧血症PaO2正常范围为80~100mmHg（10.7~13.3kPa）低于80mmHg（10.7kPa）即为低氧血症。通气和换气障碍的结果都是PaO2降低，其中以肺泡通气不足，V/Q失调和肺内分流量增加最为重要。低氧血症由PaO2可判断。此外还可计算肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterialoxygengradient,A-aDO2）,它是判断有无换气障碍的有用指标。正常人为8~15mmHg（1~2kPa）,随年龄递增，但不超过20mmHg（2.7kPa）。通气障碍时肺泡氧分压（PaO2）降低，PaO2也随之降低，A-aDO2仍正常。弥散障碍、通气血流异常和肺内分流时，因气体交换发生障碍，致使A-aDO2增大。

2、高碳酸血症CO2通过肺泡膜弥散快，换气障碍基本上不影响PaCO2。只有肺泡通气量不足才引起CO2排出障碍，使PaCO2升高。因而PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。通气血流比例失调及肺内右-左分流引起PaCO2升高的情况不常见。

（二）酸碱平衡紊乱

①呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。

2、呼吸性碱中毒Ⅰ型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒。

3、代谢性酸中毒各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加。进食少时，因饥饿还可有酮体生成增多，因此代谢性酸中毒在呼吸衰竭时甚为常见。

4、代谢性碱中毒慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可引起代谢性碱中毒。Ⅰ型呼吸衰竭若因创伤、大手术等引起，由应激反应引起的肾上腺皮质激素大量分泌也可引起代谢性碱中毒。

呼吸衰竭的病人视病情和治疗措施不同而可表现为上述酸碱紊乱的混合型。

（三）呼吸系统变化

1、呼吸型式的改变即呼吸频率、深度和节律的改变：

①浅快呼吸------见于限制性通气不足。

②浅慢呼吸------见于呼吸中枢抑制。

③深慢呼吸------见于上呼吸道狭窄和阻塞。

④呼气时间延长------多发生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时发生动态压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。

⑤周期性呼吸------为呼吸衰竭严重时的表现，因呼吸中枢兴奋性降低所引起，呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸,多发生于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。其发生机理，一般认为是由于呼吸中枢兴奋性降低，血中CO2浓度不足以引起中枢兴奋，于是发生呼吸暂停；呼吸暂停期间，血中PCO2逐渐升高，达到足以兴奋呼吸中枢的程度时，则又出现呼吸。呼吸运动恢复后，PaCO2逐渐下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现为潮式呼吸。

2、呼吸困难病人呼吸费力，感到喘不过气。这可能是由于呼吸中枢兴奋，呼吸肌过度用力和肺通气量增加而产生。

3、呼吸中枢的兴奋性改变高碳酸血症患者PaCO2升高作用于延髓腹侧表面中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2的敏感性降低。此时主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性，PaCO2低于60mmHg（8kPa）启动此反应。如果给病人吸入高浓度氧，消除了缺氧对呼吸的兴奋作用，使呼吸进一步抑制，通气量更加减少而加重CO2潴留。

4．循环系统变化缺氧和高碳酸血症起初可通过交感-肾上腺系统兴奋引起心跳加强加快、血压升高和全身血液再分配等代偿性反应。呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾患所引起的更为重要。这是因为：①肺泡PO2低或再伴有高碳酸血症和酸中毒，引起肺小动脉收缩；②肺气肿使肺泡壁毛细血管受压或萎缩，肺纤维化时肺小血管也受累，管壁狭窄，阻力增加；③慢性缺氧使红细胞生成增多，血液粘膜滞性增高，也增加肺血管阻力。肺血管阻力增加使肺动脉压升高，长久可使右心肥大，成为慢性肺原性心脏病。右心负担过重失代偿时发生右心衰竭。

5．中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO2降至60mmHg（8kPa）时，可出现智力和视力轻度减退，进一步下降则会引起一系列精神神经症状。CO2潴留使PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时可引起头痛、头晕、烦躁不安、呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）。早期表现为神情淡漠、失眠、头痛、记忆力减退，继之出现烦躁、谵妄、定向障碍、嗜睡、抽搐乃至昏迷。其原因与CO2直接扩张脑血管，引起脑水肿、颅内压升高；脑脊液pH降低，引起神经细胞功能障碍以至结构改变以及缺氧使神经细胞能量供应不足有关。

6．胃肠道改变慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂，这可能是由于缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生播散性血管内凝血有关。

慢性呼吸衰竭时，由于长期低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的作用，影响全身许多系统器官的功能。除上述各系统的功能障碍外，还可出现肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血以及肝功能障碍。

I型呼吸衰竭患者，可吸入较高浓度的氧，使PaCO2升至60mmHg以上。但也不宜长时间吸入高浓度氧，以免发生氧中毒；慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，给氧的原则是持续低浓度低流量。即氧浓度为24%~30%,流量为1~2L/min,使PaCO2维持在50~60mmHg。这是因为：

（1）严重低氧血症时PaO2位于氧解离曲线的陡峭部，稍提高PaO2，氧饱和度就有较大的增加。PaO2在50~55mmHg时血氧饱和度已达80~85%。此时的氧含量足以维持有氧代谢。

（2）慢性通气衰竭的患者，中枢化学感受器对CO2的敏感性降低，呼吸中枢的兴奋主要靠低氧血症对颈动脉体化学感受器的刺激来维持。PaCO2在60mmHg以上则不能使之兴奋，所以要控制给氧量，保持一定的缺氧状态，以维持呼吸中枢的兴奋性。给高浓度氧将使呼吸中枢抑制加深，通气量减少，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。

六、急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。表现为在原始病因作用后数小时到数日之内，相继出现呼吸困难，持续性通气过度，进行性低氧血症，病程为数天到数周，时间稍长可发生肺纤维化。以往曾称为成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS），1992年美欧ARDS讨论会上该名为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome），缩写仍为ARDS。将发展为ARDS的由轻到重的全过程称为急性肺损伤，ARDS是急性肺损伤发展的严重阶段。

（二）原因

1.直接原因

胃内容物吸入肺内，肺挫伤、淹溺、烟雾或毒物吸入性损伤和弥漫性肺炎等。致病因素由气道进入，直接损伤肺泡毛细血管膜。

2.间接原因

通过细胞或体液机制，经循环而引起肺泡毛细血管膜病变。常发生在脓毒症、多处伤、大手术、氧中毒（吸入氧浓度在60%以上24~48h或吸入纯氧12~24h即可发生氧中毒）、急性胰腺炎、长骨骨折和弥漫性血管内凝血等情况。有时也可发生血液透析和体外循环。以上情况被认为是发生ARDS的高危因素（highriskfactors）。

（三）发病机理

ARDS的发病机理尚未最终阐明。现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释放大量炎症介质诱发肺部的炎症反应。同时体内还产生抗炎物质，损伤机体免疫功能，两方面共同作用使炎症反应失控。与肺泡毛细血管膜损伤有关的炎症反应有下列几类。

1.补体系统和凝血纤溶系统激活

全身性感染、严重创伤等情况下全身补体系统激活，产生C5a等活化补体,中性粒细胞处激活，释放出氧自由基、蛋白酶和花生四烯酸代谢产物等，引起急性肺损伤。

2.细胞因子释放

激活的吞噬细胞释放TNFa、IL-1b、IL-6、IL-8等，细胞因子通过与其受体结合，作用于吞噬细胞、血管内皮细胞和血小板，进一步诱导炎症介质的合成和释放，扩大了炎症反应。

3.粘附蛋白的作用TNFa、IL-1

可刺激中性粒细胞和血管内皮细胞产生多种粘附蛋白，使中性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，并在趋化因子作用下向肺间质和肺泡内浸润。中性粒细胞激活产生氧自由基，释放溶酶体酶等内容物，使肺毛细血管内皮细胞损伤。

（四）肺的形态和机能变化

1.形态改变

大体观肺有充血、出血、重量增加，镜检有间质和肺泡水肿。肺小血管扩张充血，可有白细胞聚集物和微血栓形成。渗到肺泡内的血浆蛋白久后可缩成层，复盖于肺泡内表面，称为透明膜。

2.机能改变

肺内解剖分流增加，可达25％～50％，即使吸入纯氧，低氧血症也难纠正；通气和血流比例失调；肺间质和肺泡水肿增大氧弥散的距离，肺泡内表面形成的透明膜影响氧的弥散；肺间质和肺泡充血水肿、肺泡不张都使肺的顺应性降低以及小气道痉挛收缩或被渗出物所堵塞，发生阻塞性通气不足，引起进行性的低氧血症。存在大量肺内分流，ARDS的治疗20余年来没有大的进展。主要是进行呼气末正压呼吸（positiveendexpiratorypressure,PEEP），使呼气时受到5~15cmH2O压力的抵抗。这样可使萎陷的肺泡张开，增加功能余气量，以改善血液的氧合，减少分流，降低吸入氧浓度以避免发生氧中毒。

[A型题]

1.肺泡通气不足患者，影响肺毛细血管释放二氧化碳的主要原因

是：

A.Haldane效应减弱

B.肺泡二氧化碳张力增高

C.碳酸酐酶促进HCO→CO＋HO

D.氯离子转移过程减少、使碳酸氢根离子向血浆内扩散效应降低

E.氧合血红蛋白减少、使二氧化碳解离释放入肺泡减少

2.用力呼气时最大流速受下列何种因素限制：

A.气道内涡流B.呼吸肌收缩率C.横膈作用

D.气道受压E.腹肌

3.阻塞性通气不足，主要是由于：

A.肺顺应性降低B.肺泡通气血流比例失调

C.非弹性阻力增加D.肺泡扩张受限制

E.肺循环短路增加

4.限制性通气不足主要是由于：

A.中央气道阻塞B.外周气道阻塞

C.肺泡膜面积减小、膜厚度增加D.肺泡扩张受限制

E.肺泡通气、血流比例失调

5.下列哪项属于阻塞性通气功能障碍：

A.呼吸中枢受损B.呼吸肌功能障碍

C.多发性肋骨骨折D.肺淤血、肺弹性阻力增加

E.气道萎陷

6.肺淤血，水肿产生呼吸困难主要机制是：

A.肺血管感受器受刺激B.中央气道阻塞

C.呼吸功能和耗能增加D.肺顺应性降低

E.缺氧兴奋呼吸中枢

7.肺在吸气时不易扩张是由于：

A.肺泡表面张力降低B.弹性阻力降低　C.弹性阻力增大

D.粘性阻力降低E.肺顺应性增高

8.哪一种情况不引起限制性通气不足：

A.呼吸中枢抑制

B.呼吸肌收缩乏力

C.气道口径变小

D.气胸

E.弹性阻力增加（或肺表面活性物质减少）

9.肺的弹性阻力增大时：

A.肺的顺应性增大B.肺的顺应性不变

C.肺的顺应性降低D.肺的顺应性可增大、可变小

E.以上均不对

10.重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者通气冲动主要来自：

A.肺牵张感受器B.中枢化学感受器

C.肺－毛细血管旁J感受器D.颈动脉体化学感受器

E.主动脉体化学感受器

11.慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是：

A.肺顺应性下降B.支气管粘膜水肿

C.有效肺泡通气量减少D.小气道阻塞

E.肺组织弹性下降

12.缺氧引起肺动脉高压的最主要机制：

A.血液粘滞性增高B.缺氧所至血量增多

C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩D.外周血管扩张使血液回流增加

E.肺小动脉壁增厚

13.肺内功能性分流是指：

A.部分肺泡通气不足B.肺泡血流不足

C.肺泡通气不足而血流正常D.肺泡血流不足而通气正常

E.肺动-静脉吻合支开放