急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展 生理学 | 39康复网 | 医源世界

　　急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，aRDS），以临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征

　　1　发病机制

　　aRDS的发病机理仍不甚清楚。某些因素直接损伤肺泡－毛细血管膜（aCM），导致aLI，如高浓度氧等有害气体的吸入，首先损伤肺泡上皮细胞。误吸时，pH≤2的胃内容物对aCM造成严重的化学性损伤；同时食物残渣和胃液本身还可堵塞和污染呼吸道，影响通气功能。弥漫性肺炎引起的急性呼衰，是否应归入aRDS，尚有争论。现倾向于只要血气等有关生理指标达到标准，仍应考虑为aRDS。

　　在aRDS的发病中，

　　1.1全身炎症反应综合征与aRDS

　　在aRDS的发病中，致病因子作用于机体，可导致多种炎症细胞的激活和一系列炎症介质的释放，造成机体的损伤。但更重要的是它们可再激活炎症细胞，以“自分泌”或“旁分泌”的方式，释放更多的炎症介质或细胞因子，使机体的损伤信号进一步放

　　因此，目前认为aRDS发病的关键是致病因子激活了细胞和体液因素，导致了体内过度或失控性炎症反应（exagger-atedoruncontrolledinflammatoryresponse）。这种炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryre-sponsesyndrame，sIRS）。aRDS只不过是这种全身炎症反应的一部分，故将aRDS视为sIRS在肺部的表现。

　　炎症是机体对各种损伤的生理反应，其最终目的是促进损伤的修复。在aRDS、sIRS时炎症为何失去控制？可能与炎症介质产生异常、代谢改变，以及机体的反应不当等因素有关，尚需深入研究。

　　1.2代偿性抗炎反应综合征与aRDS

　　晚近发现，机体在创伤、感染和休克等引起的sIRS的同时，也发生了代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症介质，有助于防止或减轻sIRS引起的自身组织损伤。但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征（compensato-ryanti－inflammatoryresponsesyndrome，cARS）。其后果包括两个方面：①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括aLI、aRDS在内的mODS。②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症，进一步诱发或加重aLI、aRDS或mODS。

　　当然，如果内源性抗炎介质相对或绝对不足，则不能限制sIRS的发展，对机体仍然不利。如何使抗炎反应适度，保持体内sIRS／cARS的动态平衡，亦需深入研究。