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结肠粪性穿孔

时间 : 2009-12-03 09:52:58 来源：www.aliyiyao.com

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[摘要]

　　Lane和Toddl977年报告26例成人患巨结肠。还有人采用理化方法造成结肠暂时缺血，可成功地诱发实验动物出现酷似人的结肠粪性穿孔。因此，目前学者们已承认环境因素所致的获得性巨结肠是存在的。先天性巨结肠基本的病理改变，是受累肠管的远端肠壁肌间神经丛和黏膜下神经节丛神经细胞先天性缺如，副交感神经纤维则较正常显着增生。这一组织解剖上的病理改变，致使受累肠段发生了生理学方面的功能异常—正常蠕动消失，代之以痉挛性收缩。对于这种功能异常，目前有4种解释：1.神经细胞缺如狭窄肠段肌间神经丛（Auerbach丛）和黏膜下神经丛（Meissner丛）内神经节细胞缺如，其远端很难找到神经丛。神经纤维增粗，数目增多，排列整齐呈波浪型。有时虽然找到个别神经节细胞，形态亦不正常。狭窄肠段近端结肠壁内逐渐发现正常神经丛，神经节细胞也逐渐增多。黏膜体呈不同程度的病损，结肠固有膜增宽，并伴有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和巨噬细胞侵润，有时可见浅表性溃疡。2.胆碱能神经系统异常国内外研究发现，病变肠壁副交感神经节前纤维大量增长增粗肠壁内乙酰胆碱异常升高，约为正常之两倍以上，乙酰胆碱酯酶活性也相应增强，以致大量胆碱能神经递质作用于肠平滑肌的胆碱能神经受体，引起病变肠管持续性强烈痉挛收缩，这是造成无神经节细胞病变肠管痉挛收缩的主要原因。。肾上腺素能神经（交感神经）异常研究发现，黏膜下层及肌间交感神经荧光强度及分布方式，在病变肠段与“正常”肠段有明显差别。

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关键词: 结肠炎 结肠粪性穿孔
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结肠粪性穿孔疾病

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