什么是嗜铬细胞瘤？作者:来源:
嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中的肿瘤。这种肿瘤持续或间接地释放大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现的内分泌疾病。严重发作可引起心脑血管意外而危及病人生命。若能早期诊断，良性嗜铬细胞瘤经手术可以治愈。
本病是一种罕见的继发性高血压，患病率占高血压病的0.1%～1%。近年来随着医学的发展和医生警惕性的提高，本病的发现已渐渐增多，男女发病数相似，各年龄组均可发生，以20
～50岁最多见，儿童病人也不少。小儿患者男女比例为2∶1。本病可有家族史，称为家族性嗜铬细胞瘤，属于多发性内分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型，良性者约占80%～90%，恶性者占10%～2
0%。肿瘤直径约12～16厘米，重量自数克至3公斤，大小不等，一般均在100克左右。
嗜铬细胞瘤病人有何特殊临床表现及如何诊断？
患有嗜铬细胞瘤的病人，临床表现比较特殊，是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。
（1）高血压 血压波动性升高是嗜铬细胞瘤最常见、最重要的表现，总体上98%的临床病人有持续性或发作性高血压，所以，嗜铬细胞瘤所致的高血压一般有两种类型。
阵发性高血压为嗜铬细胞瘤特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.7～40.0kPa（200～300mmHg），舒张压亦明显升高，可达17.3～24.0kPa（130～180mmHg），常伴有剧烈头痛头晕，面色苍白，全身无力，恶心呕吐，视力模糊等症状。严重时可发生心力衰竭、脑出血、肺
水肿等。一般发作历时数秒、数分钟，甚至1～2小时，长者可达16～24
小时。早期隔2～3个月发作一次，之后愈发愈频，且越发历时愈久而加重，一日之间可复发数次，甚至10～20次，有时转为持续性高血压伴阵发性加剧。
持续性高血压型病人酷似高血压病，发展快者更似急进型高血压病。临床上病人主要表现畏寒、多汗、低热、心悸、心动过速、心律失常、头痛、烦躁、焦虑、逐渐消瘦。部分儿童或少年患者，病程发展迅速，呈急进型高血压经过，表现舒张压高于17.3kPa（130mmHg），眼底损害严重，短期内可出现视乳头水肿，视神经萎缩以致失明。可有氮质血症，心功能不全，高血压脑病，这些病人需迅速采用肾上腺素能阻滞剂控制病情，并及时手术治疗。
（2）其他特殊临床表现 有的有低血压，甚至休克，或出现高血压与低血压相互交替的症候群，有时呈体位性低血压。
（3）代谢紊乱 ①基础代谢紊乱上升可达100%，部分酷似甲状腺机能亢进。②体温升高，可达38℃左右，有时大汗淋漓，但体温上升不明显。③腹块，15%的病人腹部可扪及包块。
根据嗜铬细胞瘤病人的特殊临床表现，可初步怀疑嗜铬细胞瘤，通过下列检查可确诊嗜铬细胞瘤：
（1）24小时尿儿茶酚胺含量，如含量正常，可通过组织胺激发试验和酚苄明抑制试验加以排除，但这种试验会使某些患者血压严重升高，导致脑血管意外或心肌梗塞。因此，有心绞痛，视力模糊，发作症状严重者及老年患者，禁止做此试验。
如含量升高，但未超过正常值3倍，进行可乐宁抑制试验可以排除，这种实验可除精神紧张所致的血茶酚胺水平的升高。
如儿茶酚胺含量升高超过正常值的3倍，行分段抽取腔静脉血测定儿茶酚胺含量。
肾上腺B超、CT、磁共振检查可以确定肿瘤部位，有利于肿瘤摘除。
治疗嗜铬细胞瘤的首选方法是手术切除。
甲状腺机能亢进会引起高血压吗？
甲状腺机能亢进症，简称甲亢，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素而引起的一种疾病。临床上病人主要表现为多食、易饿、消瘦、心慌、心跳、怕热、出汗、失眠、乏力、双手发抖等。有单纯收缩期高血压或以收缩期高血压为主，且有高动力循环状态的症状和体征，要考虑甲亢的可能。如发现双眼突出，甲状腺肿大，深部肌腱反射亢进等表现，对甲亢的诊断很有提示意义。测定血浆T3、T4水平明显升高，以及TSH水平低下，可确定诊断。必要时还可进一步行放射碘摄取试验及同位素甲状腺扫描。
甲亢时高血压发生的机制尚不清楚，一般认为，在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心排出量增加，是引起收缩性高血压的重要原因。有人研究发现，甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。甲亢的高血压，很少表现为舒张压升高。如确诊为甲亢的病人发生明显的舒张压增高，则提示合并有原发性高血压或有其他继发性高血压。
大动脉疾病引起的高血压有何特点？
引起高血压的大动脉性疾病，主要包括先天性主动脉缩窄和大动脉炎，其临床特点如下：
（1）先天性主动脉缩窄，是一种先天性主动脉畸形，主要表现为大动脉的局限性狭窄和闭锁。发生部位最常见于主动脉峡部，但亦可发生在双颈总动脉间、左颈总动脉与左锁骨下动脉间或降部、腹主动脉。其长度通常很短，局限性则呈葫芦状。有的狭窄段呈长扭曲状。本病发病年龄常见于6～20岁，男性较女性多1倍，常见症状有头痛、头晕、头胀、心悸、
气短、胸闷、心前区不适、下肢无力、发凉等。但亦有无症状者。严重时可有呼吸困难，甚至活动受限等。体格检查时发现上肢血压高，一般收缩压较高，而舒张压不高或有轻度增高，下肢血压低或测不到，个别病人血压可以正常。由于血流在狭窄部产生湍流，而形成收缩期血管杂音，主要位于胸骨左缘2～3肋间，背部和肩胛下，颈部及剑突下亦可闻及。另外，头部、颈部及锁骨上区可见增强的血管搏动，以致出现病人静坐时头部可随心搏而摇动。桡动脉、肱动脉搏动增强，而腹主动脉以下搏动减弱或消失。
主动脉缩窄为什么会引起高血压呢？一方面由于主动脉缩窄，为了使缩窄以下部位有较多血液供应，所以狭窄近端血压代偿性上升，血容量也增加。另一方面，主动脉缩窄时可引起肾脏血流量不足，造成肾脏缺血。肾脏在缺血的情况下，可分泌多种升压物质，其中最重要的是肾小球旁细胞分泌的大量肾素，通过肾素―血管紧张素―醛固酮系统，产生大量的血管紧张素Ⅱ及醛固酮，从而使全身小动脉收缩，水钠潴留，血容量增加，而形成高血压。反过来，高血压又可引起肾小动脉病变，加重肾缺血。这样相互影响，使血压持续升高。
（2）大动脉炎 所谓大动脉炎是主动脉及其主要分支与肺动脉的慢性非特异性病变，引起不同部位的狭窄和闭塞，所表现的一组特异性的临床病症。发病年龄为5～45岁，女性较男性多见。本病的病因不明确，多认为是一种自体免疫性疾病。大动脉炎起病多较缓慢，起病时常有发热，全身不适，食欲下降，盗汗，关节酸痛等全身症状，之后逐渐出现大动脉及其分支管腔狭窄或闭塞的表现。其高血压的特点，可以有一侧上肢高血压或上肢血压升高、下肢血压降低等不同类型。常会合并一侧脉搏触不到，称为无脉症。当大动脉炎累及肾动脉，可有肾性高血压表现。
本病尚无统一诊断标准，有下列一种以上表现者，应怀疑和诊断大动脉炎。①单侧或双侧肢体出现乏力、酸痛等缺血症状，伴有脉搏减弱或消失，血压降低或测不出者。②脑缺血症状，如一时性视力丧失，晕厥，伴有单侧或双侧
颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音者。有个别病人脱发，牙齿松动，吃东西尤其是嚼硬的食物费劲。③近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部Ⅱ级以上高调的血管杂音。④不明原因的低热，伴有血管性杂音，四肢脉搏减弱或消失者。⑤具有无脉症的眼底改变者。
大动脉疾病引起的高血压，一般降压药物治疗效果较差，在明确诊断后进行外科手术治疗，可以得到根治。
什么是多囊肾，它可引起高血压吗？
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，属先天性异常。其形成主要是肾实质和构造的发育障碍，常为双侧性，两侧受累程度多不相同。
多囊肾的肾组织为大小不等的囊肿满布于皮质和髓质，杂有不等的肾组织。囊泡所占体积远远超过肾实质部分，其外形酷似一簇葡萄。肾脏明显增大，肾脏断面囊肿内含浅黄色胶状液体。由于内出血可呈红色或咖啡色，含有少量蛋白、氯化物、胆固醇及少量尿素。若有钙盐沉积则显示混浊。囊肿之间可相互沟通，但不能与肾盂相连。囊肿压迫肾组织致使肾小管萎缩及硬化，肾小球消失，肾功能受损。同时也压迫肾内血管或伴有肾小动脉硬化。本病是
慢性肾功能衰竭的常见原因之一。任何年龄均可发生，以婴儿及40岁以后者居多，男女发病率相近。
本病临床主要症状有腰部不适或疼痛，腰部肿物，镜下或肉眼血尿，蛋白尿，易并发肾内感染，约70%～75%病人有血压升高，引起头痛头昏等症状。血压升高的原因，为肾囊肿压迫周围肾组织，分泌过多的肾素，导致肾性高血压。有的病人经手术治疗后，血压可恢复正常。但如果医治不及时，失去手术治疗机会，血压持续升高，可引起心脏扩大，心力衰竭。有些病人病情进展时，肾脏组织受压，肾功能受损则出现慢性肾功能不全，最终导致
尿毒症。
