内分泌性高血压有哪些症状

　　一、甲状腺功能减退性高血压的特点

　　收缩期高血压（ISH）的病因，除了年龄增高、动脉僵硬度增加之外，甲状腺功能异常也是ISH的一个重要病因。

　　既往研究认为，甲状腺功能亢进通过增快心率、降低系统血管阻力、增加心排血量而导致收缩压增高，由此引发的高血压是一种以收缩压升高为主的高动力性高血压。此类患者易发生房颤、左室肥厚和心力衰竭。而甲状腺功能减退是以容量改变为主，它的血压形态可能不同于甲亢。有学者回顾了以往多项临床试验结果，发现甲减患者仅有40％以舒张压增高为主，更多的仍是收缩压升高。对临床诊断为甲减[促甲状腺激素（TSH）》5mU/ml]而从未接受高血压治疗的患者进行24小时血压监测，发现平均TSH》25mU/ml的甲减患者有以下特点。

　　1、体重：与正常对照组相比，甲减组有更多超重或肥胖患者。

　　2、血压状态分布：以24h平均动脉压》135/85mmHg或诊室血压》140/90mmHg为标准，确诊高血压的患者占20.2％；白大衣高血压和隐性高血压者分别占23.2％和8.1％；血压正常者占48.5％。

　　3、血压增高类型：收缩压的升高幅度大于舒张压的升高，且24小时收缩压波动性增大。

　　4、心率：与正常对照组相比心率下降幅度不大。

　　5、病变程度对血压的影响：轻至中度甲减患者以收缩压增高为主，重度甲减以混合型高血压（收缩压、舒张压均增高）为主。

　　甲状腺功能减退导致收缩压升高的机制目前认为有以下几点：（1）受三碘甲状腺原氨酸（T3）浓度的影响，血管阻力及僵硬度增加；（2）血浆去甲肾上腺素浓度较高；（3）升压素水平增高；（4）甲状腺激素的缺乏与肾脏血流减少、肾小球滤过率降低有关。

　　与正常人相比，甲减患者24小时收缩压明显增高、脉压增大、24小时收缩压呈高波动性。夜间与白昼的收缩压差异减少，提示夜间患者有较高的收缩压负荷（非杓型），而24小时舒张压与正常组相比没有差异。

　　二、原发性醛固酮增多症

　　本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常，I临床上常因此忽视了对本症的进一步检查。由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/3表现为顽固性高血压。

　　实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、C'r、、MRI可确立病变性质和部位。选择性双侧肾上腺静脉血激素测定，对诊断确有困难的患者，有较高的诊断价值。

　　如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生，也可作肾上腺大部切除术，但效果相对较差，一般仍需使用降压药物治疗，选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。

　　三、嗜铬细胞瘤

　　嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。

　　在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA），如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素、CT或磁共振可作定位诊断。