缺血性心肌病患者发生的室性心动过速

缺血性心肌病的室性心动过速

室性心律失常是冠状动脉疾病患者发生猝死的主要原因。心律失常可能是心肌缺血的一种急性表现，也可能是之前梗死及遗留瘢痕所导致。在冠状动脉闭塞早期，由于atp敏感钾通道的激活和钾离子的大量流出导致局部动作电位时程缩短，随之细胞内钙超载，局部酸中毒和连接蛋白（cx43）脱磷酸化，使细胞的偶联减少。这种在去极化和传导中的局部变化，使得多形性室性心动过速（vt）往往演变为心室颤动（vf）。当缺血进展到梗死时，存活的心肌被纤维瘢痕取代。瘢痕组织将存活心肌分隔，特别是在梗死的边缘地带，为梗死后持续室性心动过速的发生提供了基础。急性心肌损伤修复后，心脏功能和状态有所变化。梗死区因非收缩组织的延长而面积扩大，非梗死区肥大，同时梗死区仍然代谢活跃，伴胶原的不断沉积和变性。随着心肌的不断纤维化和心室扩张，心脏逐步发生结构重塑，同时损伤后的电化学重构使心肌更容易出现心律失常。除了结构的变化，电重构包括心肌细胞钙循环的异常及钠钾电流的异常。由于交感神经兴奋、电解质紊乱和纤维化导致的神经体液因素的激活进一步促进心律失常发生。

随着心室功能的恶化，室性心律失常的危险增加。大的瘢痕和间质纤维化伴随的细胞间电的解偶联，更容易出现心律失常。尽管心力衰竭晚期的死亡原因主要是泵功能的衰竭，但随着心室功能的下降，室性心律失常仍然是死亡的主要原因。

哪些患者需要icd？

急性冠状动脉血栓闭塞引起的多形性vt/vf可以是一过性的单一事件，复发的危险性较低。与此相反，由于慢性心室瘢痕引起的持续vt/vf，在2年随访中vt复发率超过30%，这些患者通常需要植入icd。

预测无心律失常的心肌梗死患者发生心律失常性猝死的危险较难。基于检测传导减慢、去极化改变或是交感神经兴奋而建立的非侵入性检查手段，由于有限的阳性预测准确性其效果令人失望。另外，基于上述因素的治疗方法无法有效改善预后。心脏内电生理（ep）检查对单形性vt的探查具有高敏感性（90%），但预测猝死的效果有限。ep检查阴性的严重lv功能不全患者每年事件的发生率为5%~7%。因此，目前左心室射血分数（lvef）仍是被广泛接受的猝死预测指标。由冠状动脉病变导致的严重左室功能不全（lvef<30%）患者，植入icd可降低死亡率。新的影像学手段可以更好地进行危险分层，心脏mri钆增强扫描可发现梗死周边区域的情况，预测死亡危险。同时不断有数据表明，遗传易感性有助于危险分层。有猝死家族史的患者，发生st段抬高型心肌梗死时，更易发生心室颤动。

预防心律失常复发

一旦患者植入了icd，治疗就集中在预防vt复发。vt不仅影响患者的生活质量，vt复发还是死亡和心力衰竭危险增加的标志。抗心律失常药物索他洛尔或胺碘酮可减少vt的发生，但由于药物的毒性限制了进一步使用。导管消融治疗在减少vt发作中有重要作用。导管标测系统的常规使用可探查到正常窦性或起搏心律时易发生vt的心脏瘢痕区域，但不能探查vt时的情形。这就使患者出现血液动力学不稳定时即可接受vt消融，而无需延长诱导性vt的发作。近期一项对缺血性心肌病引起的药物难治性vt的多中心试验表明，患者接受这种导管消融治疗后6个月vt发作从11（中位数）减少到了0。尽管vt的发作显著减少，但约半数患者在随访中至少有一次vt发作，提示植入icd继续预防发作的重要性。导管消融相关病死率为3%，通常是由于手术失败造成不能控制的vt所导致。心内膜消融的解剖学障碍如心内膜或心外膜的折返，是操作失败的主要原因，但其中一些vt可通过经皮心外膜标测术，或某些情况下经验丰富的中心通过冠状动脉酒精消融术解决。对不断vt或vt风暴（vtstorm）患者来说，导管消融术可挽救生命。

尽管尚不清楚vt是否是心室功能恶化指标，或icd休克是否对心脏功能有负面作用，但vt与预后不良间的相关性提示，是否预防vt的发生可改善icd患者的预后？一项vt患者（无反复复发）接受icd治疗的随机研究表明，导管消融术可减少65%的icd休克，但是由于研究样本量较小，没有评估其对死亡率的影响。