代谢性酸中毒(metabolic acidosis)

　　人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40.体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸、碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO3结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是指体内固定酸过多或碳酸氢盐丢失过多引起的病理生理过程。是临床上最常见的酸碱平衡失调。

　　病因和发病机制

　　可分为阴离子间隙正常和增大两类。

　　一、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒（一）碳酸氢盐丢失①肾丢失：近端肾小管性酸中毒，因HC03-最大吸收阈值下降所致，可由正常的260mmol/L降至150~200mmol/L；稀释性酸中毒，血容量扩增，近端肾小管再吸收HC03-减少；使用碳酸酐酶抑制剂，原发性甲状旁腺功能亢进症磷酸盐重吸收降低；

　　②肾外丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、肠梗阻、肠道减压、输尿管乙状结肠吻合术等致消化液丢失。

　　（二）碳酸氢盐生成障碍导致肾性高氯性酸中毒：①梯度缺陷型远端肾小管酸中毒，泌出的H+重新返回血流，导致低钾高氯性酸中毒；②低肾素性低醛固酮血症和潴钾性利尿药如氨苯蝶啶、螺内酯等，抑制远端肾小管Na+重吸收，排泌K+和H+减少，导致高钾高氯性酸中毒；③电压依赖性肾小管性酸中毒，导致高钾性肾小管性酸中毒。

　　（三）酸性物质摄入增多经口、静脉、胃肠外营养等摄入氯化铵、等渗盐水等过多。

　　二、阴离子间隙增大的代谢性酸中毒（一）无机酸排泄减少急、慢性肾衰竭致硫酸根、磷酸根潴留。

　　（二）有机酸生成过多①酮体产生增多，如糖尿病、禁食、饥饿、严重失水、酒精中毒等；

　　②乳酸产生过多，如休克、组织缺氧、糖尿病、严重肝病、严重烧伤、剧烈活动、双胍类口服降血糖药等；

　　③其他，如高热、严重感染、外伤、烧伤等分解代谢亢进，钾摄入过多等。

　　（三）有机酸摄入过多如乳酸、甲醇、乙二醇等。

　　代偿机制

　　体内酸性物质增加，缓冲系统即刻将强酸转化为弱酸，HC03-被消耗，HC03-增加；刺激呼吸中枢，经肺分解排出过多的CO2，H2C03浓度下降；Na2HP04在强酸作用下转化的Na2H2P04，经肾排出体外；血中过多的酸主要以NH4+形式经肾排出，同时重吸收NaHC03增多，使HC03-/H2C03重新恢复至20∶1，血pH正常，称为代偿性代谢性酸中毒。一旦超越了中和能力，使HC03-/H2C03<20∶1，即发生失代偿性代谢性酸中毒。

　　临床表现

　　轻者无症状，但有前述酸碱平衡指标异常。失代偿期后，除原发病表现外，早期患者感疲乏、无力，呼吸深大而较快，典型者称kussmaul呼吸；重者恶心、呕吐、食欲不振、头痛、头胀、淡漠、心率加快、心肌收缩力明显下降、心功能不全及血压下降、皮肤粘膜干燥、颜面潮红等，严重者甚至嗜睡、昏迷。

　　实验室及其他检查

　　血pH＜7.35或正常（代偿期），PCO2＜1.4kPa，[HCO3-]＜22mmol/L，SB、AB均减低，BD＜-2.3mmol/L，BB＜45mmol/L，AG正常或＞16mmol/L.

　　疾病概述病因病理临床表现检查检验诊断鉴别并发症治疗预后预防诊断及鉴别诊断

　　原发病的表现可为诊断提供重要线索，临床表现仅供参考。诊断依赖于实验室检查：HC03-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失（BD）.如除外呼吸因素的影响，C02结合力下降可作为判定程度的指标：轻度>15mmol/L，中度在15~8mmol/L之间，重度<8mol/L.若发生失代偿，pH<7.35，H+浓度>45mmol/L.部分特殊型代谢性酸中毒可见阴离子间隙增大；乳酸性酸中毒时血乳酸>3（正常1.2）mmol/L；糖尿病酮症酸中毒时，血酮体>15（正常5~15）mmol/L，尿酮体阳性。

　　积极防治原发病，以下措施用于纠正酸中毒。

　　一、补充碱性药物（一）碳酸氢钠临床最常用，疗效确切，作用迅速。需补液量多者给1.5%等渗溶液，需限制补液量者可给4%或5%高渗溶液。用量计算方法如下：

　　1.所需补碱量（mmol）=目标C02CP一实测C02CP（mmol/L）×0.3体重（kg）.2.所需补碱量（mmol）=碱丢失（mmol/L）×0.3体重（kg）.因不受呼吸因素影响，较上法准确。

　　说明：①目标C02CP一般定为20mmol/L；②0.3即20%细胞外液加上10%细胞内液；③1.5%碳酸氢钠含HC03-178mmol/L，折算成1.5%碳酸氢钠量（ml）=所需补碱量÷l78×1000（如需4%、5%浓度可按相应比例折算）.3.估算法欲提高血浆C02结合力1mmol/L，可给5%碳酸氢钠约0.5ml/kg.（二）乳酸钠需在有氧条件下经肝转化为HC03-而起作用。一般不作为一线用药，主要用于伴高钾血症、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒患者；严重缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时不宜使用。11.2%的克分子溶液1ml相当于补碱量1mmol，按上述所需补碱量，即为所需的11.2%乳酸钠毫升数。使用时可用5%葡萄糖溶液或注射用水将克分子溶液稀释成1/6mmol/L的等渗溶液静脉滴注。

　　（三）氨丁三醇（THAM，三程甲基氨基甲烷）

　　为不含钠的碱性氨基缓冲剂，在体内与H+结合而增加HC03-浓度，效力强于碳酸氢钠。可用于代谢性和呼吸性酸中毒的治疗，特别适用于需限钠的患者；因能迅速透过细胞膜，故更有利于纠正细胞内酸中毒。使用时勿过量、过快，否则易导致呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙等；注意勿漏出血管外（强碱性物质可致组织坏死）.THAM分3.64%等渗溶液和7.28%高渗溶液两种，欲补充的3.64%THAM液毫升量相当于需补碱量的摩尔数。

　　二、综合处理与注意事项代谢性酸中毒是原发病的一个病理生理过程，又常伴有水、电解质等的平衡紊乱。由于病因各异，起病缓急与病情轻重不同，代谢性酸中毒表现差异较大。除补碱纠酸外，患者的实际处理要根据具体病情而定。

　　（一）病因治疗①乳酸性酸中毒：若为急性循环衰竭所致，重点在治疗原发病，纠正休克、缺氧，补以碳酸氢钠，不用乳酸钠；苯乙双胍所致者宜采用血液透析或腹膜透析治疗；

　　②糖尿病酮症酸中毒：主要是补液和使用胰岛素降低血糖，仅在十分严重者才静脉补充少量碳酸氢钠；

　　③其他：如饥饿性者补充葡萄糖；严重脱水所致者补充液体；酒精性酸中毒者补充等渗盐水和葡萄糖等。

　　（二）病情处理1.起病缓急急症患者静脉补碱，速度可较快，必要时行血液透析或腹膜透析；慢性者（如慢性肾衰竭、肾小管性酸中毒）应以口服补碱为主，加强病因治疗。