一、胆汁反流性
胃炎的治疗：
随着胃镜检查的普及，使胆汁反流性胃炎更容易发现了。
胆汁中的胆酸盐、碳酸氢盐及十二指肠液中的卵磷脂、胰蛋白酶类等，是消化脂肪、蛋白质不可缺少的物质。如果它们“安分守已”地呆在十二指肠中，就不会出现胆汁反流性胃炎了。但是，如果由于各种原因，使胆汁倒流到胃内，这些反流液就成了一群地地道道的“捣乱分子”，能引起许多胃炎症状。
药物治疗胆汁反流性胃炎，犹如消灭“入境之敌”。为了便于读者记忆，不妨将一些最新的治疗方法，称为几种“打法”。
一“关门法”
在胃和十二指肠交界处，有一个环形肌内圈，医学上称为“幽门括约肌”。平时它紧闭着，不让十二指肠内的液体（包括胆汁）反流入胃，只在胃中食物已经消化完毕时，才适时开入，使食糜得以进入肠内，接受进一步消化。
如果各种原因使幽门括约肌压力下降而关闭不严，或十二指肠出现了逆向蠕动，“坏分子”们就得以乘隙而入。
某些药物通过加强调控神经肌肉的作用,可使幽门括约肌关闭.门关严了,反流自然可以减少了.
常用药物有：⑴吗丁啉，每次10毫克，每天3-4次；⑵普瑞博思，5-10毫克，每天3-4次；⑶胃复安，每次10毫克，每天3-4次。
以上药物任选一种即可。应当注意的是，上述药品应在饭前15-30分钟服用，服用时间不得少于2周。
二“驱逐法”
胆汁等一旦进入胃内，如能加强胃的蠕动，使这些“不速之客”还没有来得及胃黏膜接触，就被赶出“大门”，自然就不会损害胃黏膜了。如果再加强十二指肠的正向蠕动，减少其病态的逆向蠕动，也有利于胆汁反流性胃炎的治疗。前面介绍的那些常用药品，就有这样的功能。
三“收编法”
胆汁既已入胃，也可以采取办法，设法在胃内对它们加以处置，“就地收缩”。
有一类药物，如思密达，就有吸附胆汁等物质的作用。思密达的片状结构，就像有夹层的威化饼干那样，有大量的吸附能力，从而吸咐胆盐，消除有毒的溶血性卵磷脂（引起胃炎的“罪魁祸首”之一）。思密达还可以薄薄地覆盖在受损伤的胃黏膜上，隔离有害因素的侵害。
服用时，将1袋思密达（3克）倒入50毫升温水中摇匀，使它的样子像牛奶一样，就可以服用了。
以上这些治疗方法，如果能配合运用，则效果更好。
一部分胆汁反流性胃炎的病因在胆系疾病（如
胆石症、
胆囊炎以及胆囊切除后）；或与一些十二指肠疾病（如幽门管或十二指肠溃疡、胃次全切除手术后等）有关，也应针对这些疾病进行治疗，才更有效。
胆汁反流性胃炎防治：
1.口服胃动力药此类药物能抑制胆汁反流入胃，常用的有：①吗丁啉（又名多潘力酮）。
此药能增强胃肠蠕动，调节胃肠道正常活动，使食物顺利从胃进入小肠，并抑制胆汁反流，一般在餐前15～30分钟服。②普瑞博思（又名西沙必利）。是新一代胃动力药，其作用与吗丁啉相同，但效力要大3～4倍。③胃复安（又名灭吐灵）。是一种较老的胃动力药。
2.口服胃黏膜保护剂常用的药物有：①硫糖铝。此药能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜，以保护胃黏膜免受胆汁损伤。②胃膜素。能在胃内形成膜状物覆盖胃黏膜，以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激。③思密达。为胃黏膜保护剂，有加强消化道黏膜屏障作用，有利于胃黏膜的再生。④生胃酮。能促使胃黏膜分泌黏液，从而保护胃黏膜。⑤吉福士。有保护胃黏膜、促进炎症愈合作用，于饭前半小时或饭后服用。
3.饮食疗法饮食要清淡，不吃油腻食物，以免刺激胆汁分泌增多，加重反流和病情。应细嚼慢咽，忌暴饮暴食。避免饮酽茶、烈酒、浓咖啡和进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物。
4.去除某些加重病情的因素包括戒烟、避免情绪紧张和不服用对胃黏膜有刺激的药物，如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等.
二、
江苏省无锡市第一人民医院主任医师庄庆平：
一位小伙子近来在相隔3个月中分别在两家医院看了胃病，两家医院都为他进行了胃镜检查。一次检查报告为胆汁反流性胃炎，另一次报告为慢性
浅表性胃炎伴胆汁反流。于是，他问我这两次胃镜报告是否为一回事？胆汁反流性胃炎有什么特点？有什么疗效较好的药物可以应用？
幽门螺杆菌感染、自身免疫机制和遗传因素及胆汁反流，被认为是引起慢性胃炎的三大主因，但近来对胆汁反流引起的胃炎也受到人们日益重视。确切地说，胆汁反流就是十二指肠液反流，越过幽门反流入胃窦部。幽门是胃的出口，幽门括约肌系胃环形肌发达增厚而形成，它的收缩与放松起着“阀门”作用，使胃内容物（食糜）能顺利通过它进入十二指肠内，又能防止十二指肠液向胃内反流。正常情况下，在消化过程中有时也会有少量十二指肠液反流入胃，因反流时间短暂，反流量小，不至于损害胃黏膜的正常屏障功能，属于“生理性反流”。但如果由于幽门括约肌功能不全，致使十二指肠液经常地、大量地反流入胃，黏膜正常的屏障功能招架不住，逐渐引起炎症、糜烂、出血和细胞反应性变化等黏膜损害，称为“胆汁反流性胃炎”。
十二指肠液含胆汁、肠液和胰液，胆汁中的胆酸是对胃黏膜起主要损害作用的物质，胰酶及溶血卵磷脂等也是重要的致损因素。如果反流程度较重，反流液可往上逆行越过食管下段括约肌进入食管，与反流的胃液一道加重了食管黏膜的损害，假以时日就引起了“反流性
食管炎”。
胆汁反流性胃炎有原发与继发两类，对继发性的认识已很久，在一个多世纪前就认识到胃大部切除并发症之一即可引起反流性胃炎。其他会引起继发性胆汁反流性胃炎的疾病，如肝硬化（尤其在发生门脉高压时）、胆道疾患（慢性胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后）以及糖尿病等。一般所说的胆汁反流性胃炎系原发性，源于原发性幽门功能障碍（幽门括约肌松弛或开放时间延长），相关的致病因素还在深入研究中。已知胃肠激素分泌失调是重要致病机制之一，实验证明当胃泌素（由胃窦分泌）分泌过多，而胰泌素及胆囊收缩素（两者皆由十二指肠分泌）分泌相对或绝对减少时，幽门括约肌张力即降低，使十二指肠液可自由地反流入胃。一些生活因素与不良生活习惯，如过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活无规律，尤其是夜生活过频与时间过长等，均可引起上述胃肠激素分泌失调，从而引致幽门功能障碍，发生胆汁反流。
胆汁反流性胃炎引起的症状轻重不一，缺乏特异性，以中上腹饱胀不适，伴嗳气、吐酸等较常见，也可表现为类似消化性溃疡样疼痛，较重者常有呕吐，呕吐物内常含胆汁。少数严重病人可发生上消化道出血（黑粪或伴呕血），也有一部分患者无明显症状。故本病诊断主要依靠胃镜检查，镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏液被染成黄色。但由于插镜等机械性刺激也可引起十二指肠胆汁反流，造成假阳性结果。又因为胆汁反流常是间断发生的，胃镜观察时恰无反流，则又可出现假阴性结果。故镜检时见到胆汁反流并不等于就是胆汁反流性胃炎，后者诊断要结合胃黏膜是否有较独特的病理改变，还要结合病史和临床表现等综合判断。
胆汁反流性胃炎的药物治疗，是针对上述致病原理制定的：
（一）削弱胆酸对胃黏膜的攻击力。目前多用铝碳酸镁（达喜、泰尔赛克），可持续结合胃内胆酸，阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤，又可中和胃酸。硫糖铝也可与胆酸及溶血卵磷脂结合，是一个价廉物美的适宜药物。考来烯胺（一种强碱性阴离子交换树脂）虽然与胆酸的结合力强大，因副作用多，已很少有人应用。熊去氧胆酸可抑制胆酸的合成，从而减轻胃黏膜损伤，但实际应用者不多。
（二）加强幽门的控制作用。应用促胃肠动力药吗叮啉、西沙必利、莫沙必利等，增强幽门和食管下段括约肌张力，加速胃排空，抑制十二指肠液反流。胃排空的加速还可减少胆汁和胰液的分泌。
（三）抑止胃酸分泌，降低胃内酸度。胃酸是公认的胃黏膜损害因素，在胆酸损害胃黏膜的基础上，胃酸又起着“帮凶”作用，因此可加用奥美拉唑、雷贝拉唑等抑酸剂，也可选用价廉的雷尼替丁、法莫替丁等，但效果较差。
（四）黏膜保护剂。上述铝碳酸镁、硫糖铝都属良好的黏膜保护剂。此外，也可选用得乐、维敏等铋制剂，还有麦滋林－S、思密达等也可选用。
