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时间 : 2009-12-07 02:45:50 来源：jb.9939.com

[摘要]

疾病：病因

　　自1977年意大利Rizzetto等报告

　　δ抗原抗体系统以来。通过对δ抗原及相关肝炎的深入研究。对δ因子有了充分了解。1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV）。δ肝炎抗原（HDAg）。δ肝炎（HD）。为各国学者所公认。经研究表明。HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒。必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳。才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成。血清学检查表明。HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致。随着HDAg转阴和抗-HD出现。HBV-

　　DNA又恢复到原水平。本病呈全世界性分布。尤其意大利南部呈高度地方性流行。发展中国家HBsAg携带率较高。有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行。各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%。总的看。北方偏低。南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播。与乙型肝炎的传播方式相似。HDV感染大多见于HBV感染者。也可见散发性HDV感染者。也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后。可促使肝损害加重。并易发展为慢性活动性肝炎。肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法。广泛接种乙肝疫苗。是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施。也是控制HDV感染切实可行的办法。

　　本病发病机制尚未完全阐明。目前认为HDV对肝细胞有直接损害作用。也有宿主免疫反应的介导。

　　HDV能否引起肝细胞特征性病变？各学者报告不一。多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变。伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后。有加重肝组织病变现象。但近年有报告。在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝患者。重叠感染HDV后的病情转归似与单纯HBV感染者无明显差异。HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比。病变轻重程度无差异。