丁型病毒性肝炎

HDV为一缺陷型RNA病毒。直径36mm（35-37mm）。HDAg和HDVRNA组成核心部分外面包以乙肝病毒表面抗原和脂质外壳。基因组为单股负链RNA，可呈线状或环状，从而影响分子杂交及PCR扩增的效果。在感染的细胞中，存在着与其互补的正链RNA，称之抗基因组（antigenome）。抗基因组有1个ORF负责编码HDAg，其他ORF的作用尚不清楚。HDV在受染细胞中可以独立进行复制，但其装配和释放须有嗜肝病毒表面抗原的协助。释放出去才能感染其他细胞，故丁肝常与乙肝同时存在。国内863课题组已完成湖南株和四川株的全基因克隆，与美国株有很高的同源性。

二、流行病学1．传染源为病人。

2．传播途径与乙肝相同。

3．流行情况本病可发生于全世界，但各地区有所不同，最严重的流行地区为意大利南部地区、地中海盆地、非洲、中东和南美洲等地亦较多见。如意大利急性乙肝病人中91%并有丁肝，慢性肝乙肝患者中29.2%-59%有丁肝。斯堪地纳维亚慢乙肝中47.4%有丁肝。西欧和澳大利亚感染率较低，为1.1%（法国）、1.9%（西德）、2%（波兰）、澳大利亚为4.5%。日本亦不高为3.6%。1979-1982年南美洲的委内瑞拉、1983-1985年美国的麻省均发生过丁肝的流行。在同一地区不同的人群感染率亦不同，如美国马利兰州81例普通乙肝病人中，无1例丁肝阳性，但在静脉药瘾的乙肝患者中48%并有丁肝。我国的情况，通过十多年来的研究有了一定的了解，总的情况丁肝感染不高。1985年河南医科所调查的结果，丁肝抗体平均阳性率为2.2%。新疆为6%，内蒙古为8.5%，少数民族地区的感染率较高。我们（传染科和病理科）调查的结果①血清丁肝抗体阳性率，北京和东北地区为2%-2.85%，四川部分地区为16.39%，重肝患者为23%。②乙肝患者肝细胞中HDAg检出率北京为1.19%，重庆为4.76%，成都10.2%。从沈阳、南宁、银川、兰州等地的标本均未检出HDAg。其后国内有人做了来自各地的2346个肝组织、HDAg的检出率平均为9.4%，并未见各大地区间有何差别。我国为乙肝病毒感染的高发地区，为何丁肝感染率并不高，目前尚不了解。

4．高危人群HBV感染者，多次输血者，静脉药瘾者，同性恋者，母亲为丁肝患者的新生儿。

三、发病机理和病理变化，从人工感染黑猩猩的情况看到丁肝病毒似有直接损伤肝细胞的能力。HBV感染后无症状的黑猩猩再用HDV感染，常出现急性肝炎的表现，且肝功能受损程度与所用HDV量呈正相关。乙肝病人附加丁肝病毒感染后常可使病情加重。详细机理有待更多的研究。

病理变化欧洲和北美洲的报告认为与乙肝的病理变化相似，但南美洲的报告有所不同。如从委内瑞拉、巴西以及哥伦比亚流行时的肝标本，病理检查有明显的嗜酸小体形成，可见到明显的微泡脂肪变，淋巴细胞浸润并不明显，这一点与乙肝和丙肝有很大的区别。近年有人对27例丁肝患者组织用免疫组化法检查HDAg，结果14例阳性（51.9%）。丁肝抗原主要在肝细胞核中，胞浆中较少。阳性细胞散在分布于小叶中，其周围看不到有淋巴细胞浸润，这一点与南美洲的报道相近。肝中胶原纤维、弹力纤维和网状纤维增生的情况，HDAg（+）者比（-）者更为活跃。临床表现

1．共同感染或同时感染（coinfection）HBV和HDV同时感染时多表现为急性肝炎，临床表现和单纯乙型肝炎者无区别，可完全痊愈，HBV和HDV均可阴转。部分患者可呈急性重型肝炎，而且重肝发生率比单纯乙肝患者为高。有报告81例共同感染者中12例成重肝（14%），50例急性乙肝患者中2例成重肝（4%）。还有部分患者成为慢性肝炎，更容易发展成肝硬化。

2．重叠感染或附加感染（superinfection）患者已患了乙肝，其后又感染了丁肝，临床表现多为慢性肝炎。病情轻重、过程和转归，由于感染丁肝之前乙肝情况不同而不同。总的趋势为HDV的感染可加重原来的病情，可使原来的乙肝病毒携带者变为肝炎病人，原来稳定的慢乙肝变为活动型，更快地向肝硬化发展。肝功能亦比附加感染前异常的更明显。亦有与此不同的报道，人有观察单纯乙肝患者与附加丁肝的患者，几年之后在病情、预后方面并无差别。

中华传染病杂志（200018（2）:113）许正锯报告，一8岁男孩患急性肝炎，甲、丙、戊肝病毒指标全阴性，乙肝表面抗体阳性，唯有丁肝抗原（HDAg）和抗体（抗HDIgM）阳性，认为可能为丁肝病毒单独感染引起，可惜未做HDV-RNA。

五、诊断主要依据免疫学的和病毒核酸检查1．HDAg检查病毒血症期间，可以从血中查到HDAg。急性肝炎时病毒血症时间短，慢性肝炎则较长。近年来已将血中查HDAg做为常规诊断方法。