肥胖症的概述
概述：
肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数大于24者称为肥胖症。
分类：
单纯性肥胖症无明显内分泌、代谢病病因可寻者称为单纯性肥胖症。分两型：
1.体质性肥胖症（幼年起病型肥胖症）：呈全身性分布，脂肪细胞呈增生肥大；
2.获得性肥胖症（成年起病型肥胖症）：以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大而无增生；
继发性肥胖症继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上的肥胖症。1.下丘脑病；2.垂体病；3.胰岛病。4.甲状腺功能减退症；5.肾上腺皮质功能亢进症；6.性腺功能减退症；7.其他：水钠潴留性肥胖症、痛性肥胖（Dercum病）等。
诊断标准体重计算公式：标准体重（kg）=[身高（cm）－100]×0.9.实际体重超过标准体重的20%即可诊断，但必须排除肌肉发达或水分潴留的因素。
疾病描述
肥胖症是指内脂肪堆积过多，体重增多。人群中各种体重呈正态分布而无明确区分正常与异常的分界点，故肥胖症的定义是人为的。目前多以理想体重和体重指数为依据。理想体重可按下列简易公式算出：理想体重（kg）＝身高（cm）―105；或身高（cm）减100后再乘以0.9％（男性）或0.85（女性）。体重指数（BMI）＝体重（kg）/身高（m）2。体重超过理想体重的20％或BMI＞24（国外男性以27，女性以25为高限）可定为肥胖症。体重超过理想体重10％又不到20％者称为超重。有一些方法例如通过测量体内水含量、总钾量、对惰性气体吸收率等以估计体内脂肪含量，也有皮肤皱褶测径器测量二头肌、三头肌、肩胛下等部位的皮褶厚度以了解下脂肪厚度。这些方法前者在临床工作中并不实用，仅用于流行病学调查或作为研究手段，而皮褶厚度则临床上常用以作为判断脂肪堆积的依据，无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；有明确病因者（例如下丘脑－垂体的炎症、肿瘤、创伤，皮质醇增多症，甲状腺功能减退症，性腺功能减退症，糖尿病，胰岛素瘤等）称为继发.性肥胖症。我国单纯性肥胖症患病率较欧美国家低，程度也较轻，但在儿童中有增加倾向，应引起注意。
症状体征
单纯性肥胖其脂肪分布均匀，男性脂肪分布以颈项、躯干和头部为主，女性则以腹部、下腹部、胸部乳房和臀部为主。可有自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题，而在行为上则可引起气急、关节痛、浮肿、肌肉酸痛致使体力活动减少。此外，与肥胖症密切相关的一些疾病如血管病、高血压、糖尿病等患病率和病死也随之增加。
一.心血管疾病超重者高血压患病率比超重者高3倍，明显肥胖者高血压发生率比正常体重者高10倍。肥胖者血容量、心搏储量、左室舒张末容量、充盈压增加，使心输出量增加，引起左心室肥厚、扩大，心肌脂肪沉积致心肌劳损，易发生充血性心力衰竭。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、拴塞性静脉炎和静脉血栓形成。肺拴塞发生率也较非肥胖者为高。
二.内分泌、代谢紊乱常有高胰岛素血症，脂肪、肌肉、肝细胞的胰岛素受体数目和亲和力降低，对胰岛素不敏感。导致胰岛素抵抗，葡萄糖利用障碍，糖尿病发生率明显高于非肥胖者。此外，肥胖者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白常升高，高密度脂蛋白降低，是促发动脉轴样硬化、
冠心病的基础。
三.消化系统疾病
胆石症、胆囊炎发病率高，慢性消化不良、脂肪肝、轻至中度
肝功能异常也较常见。
四.呼吸系统疾病肥胖病人因胸壁增厚，膈升高而降低肺活量，引起活动呼吸困难，严重者可导致缺氧、紫绀和高碳酸血症，终末期呈肥胖性心肺功能不全综合征），病人嗜睡，可发生肺动脉高压和心力衰竭。此外，还可引起睡眠窒息（气道阻塞或中枢性）。
五.其他癌症发生率升高，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2―3倍，绝经后乳癌发生率随体重增加而升高，胆囊和胆道癌肿也较常见，肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。肥胖者因长期负重患腰背痛、关节疼痛。皮肤褶皱易发生皮炎、擦烂，并容易合并化脓性或真菌感染。
疾病病因
病因未完全明了，有各种不同的病因，同一病人可有几种因素同时存在。总的来说，若能量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消费减少，或两者兼有，均可引起肥胖。
病理生理
临床和实验的研究发现与下列因素有关。
一.遗传动物实验表明遗传性肥胖可由单基引起，db/db肥胖小鼠的病变是饱觉中枢缺陷。ob/ob肥胖小鼠也因缺乏足够有效的饱觉因素而持续多食，发生肥胖，新西兰肥胖小鼠是多基因缺陷引起脂肪细胞异常增殖。但这些动物模型是否适用与类有待进一步研究。
人类流行病学研究表明，单纯性肥胖症可呈一定的家族倾向。肥胖的父母常有肥胖的子女；母亲体重正常者，其子女肥胖的机率约10％，而父母中1人或2人均肥胖者，其子女肥胖的机率分别增至50％和80％。但未能确定其遗传方式。对肥胖者收养子女患病情况有类似的家庭聚集情况。此外，但卵双胎出生后分开抚养，成年后其体重差别可为4.5kg或更多。因此，肥胖症在某些家庭的聚集倾向并非遗传易感性，而与行为因素，即有共同的生活方式，如对食物的偏好和不喜欢体力活动等有关。临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖症仅限于几个罕见的遗传并疾病，如Laurence－Moon－BiedI综合症和Prader－Willi综合症等。
二.中枢神经系统中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和进餐之间的饱感信号的作用，在胃肠道、肌伸张受体、化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲，而长期影响则稳定的状态的体重有关。但在临床上单纯性肥胖病人不一定有下丘脑病变，而食欲也受精神的影响。
三.内分泌系统单纯性肥胖病人有内分泌功能的改变。肥胖症病人、肥胖噬齿动物（不论遗传性或损伤下丘脑）均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素（包括缩胆囊素、蛙皮素、生长抑素、胰岛素、内啡呔、神经肽Y、甘丙肽、血清素、儿茶酚胺、y氨基丁酸等）参与了对进食的影响。缩胆囊素可引饱感，阻断其受体可引起多食。遗传性肥胖ob/ob小鼠脑内缩胆囊素水平降低，垂体和血浆内啡呔浓度升高，给予阿片类拮抗剂纳络酮可使多食现象消失，究竟β内啡肽和（或）缩胆囊素是否为食欲的生理调节物，以及其在实验肥胖所见的浓度变化是肥胖的原因或后果，尚未完全明了。肥胖症中以女性为多，尤其是经产妇、绝经期后货长期口服避孕药者，提示与雌激素有一定关系。
四.代谢因素推测在肥胖和非肥胖者之间存在着代谢的差异，例如营养物可能教易进入脂肪生成途径；脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使甘油三酯合成和贮存增加。贮存的甘油三酯动员受阻。但肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用无明显差异。目前还缺乏证据表明肥胖者确实有基本的代谢缺陷引起能量的利用和贮存效能增加。
五.其他因素有认为肥胖与营养因素要关，随着摄入过高热量，脂肪合成加强，过剩的热量以甘油三酯形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生在任何年龄，但在年幼开始多食对肥胖的发生有重要意义亦有研究指出肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者。因而认为某些肥胖是由于体力活动减少（例如坐位生活方式）所致，但体力活动不足可能是肥胖的后果或仅参与了肥胖的持续状态和发展而非特异的原因。
肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织块的肥大可由于脂肪细胞数量增多（增生型）；脂肪细胞体积增大（肥大型）；或脂肪细胞同时增多、增大（增生肥大型）而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。
目前，“调节点”的观点较流行，认为每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所规定和调节，这种调节水平称为调节点，肥胖者的调节点较高。这一理论可解释肥胖者难于减轻体重或即使减轻后难于保持。调节点起作用的具体环节仍未明了。
诊断检查
根据体征和体重（或体重指数），除外肌肉发达、水潴留所致的体重增加，并有脂肪堆积的论据，可作出诊断。脂肪堆积程度可由皮皱厚度估计，25岁正常人肩胛下皮摺厚度平均为12.4mm，超过14mm为脂肪堆积过多；三头肌部位皮皱厚度，25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm，在确定肥胖后鉴别单纯性或继发性肥胖。后者有其原发病的临床表现，例如甲状腺功能减退症病人有特殊外貌，皮质醇增加症病人其肥胖呈向心性。并同时有高血压、满月面、
多血质外貌、痤疮、皮肤紫纹；多囊卵巢综合征有多毛和男性化。进行相关内分泌腺体激素测定和功能实验有助于鉴别诊断。立卧位水试验有助于判别是否为特发性
水肿。此外，应注意单纯性肥胖常伴有糖尿病、冠心病、痛风和胆石症。
治疗方案
加强普及教育，宣讲肥胖症的危害性，肥胖症的预防应从幼年开始，正确理解现代健康概念应包括身、心、社会适应上的完好状态，坚持体力劳动和运动锻炼，合理安排饮食，治疗上强调以行为、饮食治疗为主的综合治疗，使病人自觉地长期坚持，且不应依赖药物，以避免发生副作用。
一.行为效法应逐步推广，除有内科医生、心理学家，营养医师和护士组成指导小组外，还应取得家庭配合，指导病人制定计划，改变进食行为为，并定期检查执行计划的效果。除计划吃什么、吃多少外，还应注意进食方式和环境，例如增加咀嚼次数，减慢进食速度，避免进食时边看电视或边听广播，并在疲乏、厌烦、抑郁期间进食时应克服冲动。
二.饮食治疗轻度肥胖者通过限制脂肪和含糖食品，加强体力劳动和锻炼，使摄入总热量低于消耗量，每月体重下降0.5―1kg，使体重逐渐接近理想体重，应注意减肥并非简单地减轻体重，而是除体内过多的脂肪，并防止其在积聚。中度肥胖者应限制总量热量在每日5020.8kJ（1200kcal）以下，或按每日每公斤理想体重63―84kJ（15―20kcal）计算，使每月体重减轻1―2kg，蛋白质含量不低于每日每公斤标准体重1g，或占总热量的20％，可适当增加蔬菜量以满足饱腹感。应避免或少吃甜食、油煎食物、巧克力等食物。饮食中应含有足够维生素和其他营养素。饮食治疗数周后应根据体重下降情况调整计划。更为严格者，每日总热量限制3347kJ（800kcal），但热量过低可引起衰弱、脱发、抑郁、甚至心律失常，故这种低热量只使用与重度肥胖，而且不能超过12周，否则会给病人带来危险。
三.体育锻炼应与饮食治疗同时配合，并长期坚持，否则体重不易下降，或下降后复上升。应进行有氧运动，循序渐进。运动方式应适合病人，具体情况。
四.药物治疗只限于上述治疗措施未能奏效时，选作短期辅助治疗。主要有下列两类。
（一）食欲抑制剂苯丙胺因明显的中枢神经兴奋作用已很少应用。目前多用芬氟拉明，可减少脂肪吸收，促进脂肪分解，因而减少过多脂肪积聚。通常第1周每次口服，10―20mg（每片20mg），早晚餐前15min服。第2周每次口服20mg，每日3次餐前服，8―12周为1疗程，主要副作用有嗜睡、口干、恶心、腹部不适。抑郁症、癫痫、孕妇、高空作业、驾驶员忌用。治疗期间不宜突然停药。应在4周内逐渐减量以至停药。连续服药不宜超过6个月。此药不能与单胺氧化酶抑制剂合用。同类其他制剂有：芬特明，开始治疗时餐前30分钟口服15mg，每日1次，3―5天后增至每日2次，早、晚餐前服。安非拉酮，每次口服75mg，每日1次，马吲哚治疗开始早上口服1mg，1周后增至每次口服1mg，每日2次。
（二）代谢增强剂常用的有甲状腺激素制剂，如干甲状腺片，剂量为每次40―60mg，每日2―3次；或三碘甲腺原氨酸（T3）20μm，每日2―3次。体重减轻后可改维持量，用量过大可引起心悸、失眠、心动过速、心律时常、心绞痛等，应慎用。
五.手术治疗手术疗法只限于反复使用保守疗法而不奏效的严重肥胖病人。手术方式有空肠回肠分流术、小胃手术或垂直结扎胃形术等。
