非心原性肺
水肿的临床研究进展推荐到首页 □余更生陶家驹 《医药产业资讯》2008年第10期1/5页123...5
[关键词]肺水肿；非心原性；原因；治疗
[中图分类号]R541.6+3[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2008）04（a）-026-03
非心原性肺水肿（non-cardiogenicpulmonaryedama）临床并非少见，病因多样，属内科急症需紧急处理，近年来文献报道其病因有增加趋势，各科临床医师应有必要的了解，以及及时诊断和治疗，本文就其诊断治疗方面的进展做一综述[1，2]。
1神经原性肺水肿
神经原性肺水肿可以是终末期脑瘤患者的并发症，可被称做为“死亡哮吼”（deathrattle）,相当危重，体位改变时可使症状恶化，笔者认为垂危的该类病人若出现这种难治性的症状时，则是使用镇静剂的指征[3]，以解除患者痛苦。
蛛网膜下腔出血亦可伴有神经原性肺水肿。此类报告不少见，一例72岁女性高血压患者，患高血压病合并蛛网膜下腔出血，发生了急性神经原性肺水肿，症状有心前区不适、
气短及肩部变僵硬感，ECG示T波倒置，UCG显示左室肥厚但收缩功能正常，CT及后来所行脑血管造影显示蛛网膜下腔出血，在大脑的前交通动脉有囊状血管瘤，提示当病人出现肺水肿及ECG异常时，即使患者没有蛛网膜下腔出血的典型症状，亦应考虑到蛛网膜下腔出血的可能性[4]。还有1例48岁男患者和1例39岁女患者因动脉瘤破裂出血而导致蛛网膜下腔出血，两例患者被送入院时即为
昏迷状态，胸片显示双肺水肿，采用药物治疗并施行人工通气，但心肺功能不全仍持续2d以上，病人后来采用了动脉瘤内栓塞疗法并使用了Guglielmi氏可拆式线圈（GDCs），术后稳定，肺水肿消失出院，笔者认为神经原性肺水肿是蛛网膜下腔出血的严重合并症之一，可使愈后不良，认为上述疗法对蛛网膜下腔出血伴有肺水肿时是较好的选择，因为急性期在全麻下施行常规手术是困难的[5]。
如上述神经原性肺水肿（NPE）是一种中枢神经系统疾病的潜在合并症，可见于脑出血、未控制的癫痫发作、脑性昏迷、肿瘤和神经外科手术等，其病因学推测是由于广泛的中枢神经系统疾病而引起强烈的系统放电，还有两种关于NPE的解释，即冲击波理论和通透性理论。这两种理论均有证据，NPE即可能为这两种情况的结合，其治疗主要是支持疗法、机械通气、α受体阻断剂和降低高颅压，理解该症的病生理机制对该类病人的处理及预防均有帮助[6]。
2常见的可引起肺水肿的原因
2.1嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤可出现与生命相关的肺水肿，临床上不常见，但可快速致命。1例39岁男性患者临床出现急性肺水肿心原性休克,也不排除心肌梗死，采用了大剂量静注心肌正性肌力药物及主动脉内气囊泵（IBABP）辅助装置治疗，为了排除腹主动脉瘤行腹部影像检查,显示右侧肾上腺有一6cm肿块，在减少心肌正性肌力药物以后，24h尿儿茶酚胺和去甲肾上腺素水平仍高于正常，证实为嗜铬细胞癌，肿物被顺利切除，在药物治疗2周后，心功能完全恢复正常。该病例临床表现复杂,这种病例虽不常见，但遇到不好解释的肺水肿和休克时，仍应考虑到嗜铬细胞瘤存在的可能[1]。
2.2CREST综合征
临床表现有钙质沉着，钙质性痛风，雷诺现象，食管功能障碍，指（趾）硬皮病和毛细血管扩张，该综合征常伴有肺动脉高压，吸入硝酸盐氧化物被用来控制这种急性血管反应,但该治疗的副反应已有个别报道。有作者报告了39例伴有肺动脉高压的CREST综合征患者，在吸入硝酸盐氧化物治疗时出现肺水肿，而在其他原因引起的肺动脉高压的46例患者，采取同样的吸入硝酸盐氧化物治疗后却没有发生肺水肿，作者提示这类患者在吸入该药物治疗时仍应谨慎，以防肺水肿的发生[2]。
2.3麻醉
海洛因可导致非心原性肺水肿，有研究调查了从1994年8月～1998年12月该症的概况，临床表现为发生持续和有特征性的缺氧，在24h内吸食过量的海洛因，病人可出现弥漫性肺部浸润性病变而不能归纳为其他原因，如心功能不全、肺炎、
肺栓塞或
支气管痉挛。该症一般在48h内临床和放射学方面有改善，在53个月内有27例病人诊断有肺水肿，主要是在男性（85%）平均年龄34岁，20例（74%）有低氧血症而到急诊就医，6例（22%）在吸毒后1h发生该综合征；有一病人在4h发生了显著性的低氧症，9例（33%）需要机械通气，除1例外其余所有病人均采用了插管人工通气方法治疗，19例（66%）单独采用吸氧治疗，74%病人在24h内缺氧自动缓解，其余的则在48h内缓解，20例（74%）有典型的放射学表现，即两肺蝴蝶状的浸润性阴影，但也有4例（15%）出现单肺水肿,这种单肺水肿是过量吸食海洛因的一个不太常见的合并症，出现临床症状一般在吸食后的即刻或在4h内，有39%的病人需要机械通气，然而作者指出由于过度吸食海洛因而引起的非心原性肺水肿的发病率在近几年已有所减少[7]。1/5页123...5评论（0篇）
