急性肺水肿(DOC 9)

1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压（Bp）95／55mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度（Sa02）为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿（亦称流体静力学或血流动力学肺水肿）和非心源性肺水肿（亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征）。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗（包括冠状动脉血运重建），但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量（6ml／kg预计体重）和低气道压（<30cm水柱）通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解（图1）。在正常肺脏（图1A），液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等（图1A），部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。

（图1肺内微血管液体交换生理学在正常肺（A幅），液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[（PmV-Ppmv）-（mv-pmv）]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微血管内的流体静力压，Ppmv二微血管周围间质内的流体静力压，mv二循环内的血浆蛋白渗透压，pmv：微血管周围间质内的蛋白渗透压。当微循环内的流体静力压升高时，液体经血管壁滤出的速度加快（B幅）。当肺间质压超过胸膜压，液体经脏层胸膜进入胸膜腔，产生胸腔积液。由于毛细血管内皮的通透性仍保持正常，从血循环滤出的水肿液蛋白含量不高。肺泡腔内水肿液的清除速度取决于通过肺泡上皮屏障的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动，可能通过水通道蛋白（aquaporins），此蛋白是水通道，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。直接或间接肺损伤（包括急性呼吸窘迫综合征）引起微血管膜通透性增加时，发生非心源性肺水肿（C幅），导致从血管腔移出的液体和蛋白量显著增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，限制较大分子（例如血浆蛋白）外流的能力降低。肺泡充溢程度取决于间质水肿的程度、肺泡上皮有无损伤以及肺泡上皮主动清除肺泡内水肿液的能力。急性肺损伤造成的肺水肿，肺泡上皮受损通常导致对肺泡水肿液的清除能力降低，肺水肿消散较慢。）