实验性肝肺综合症大鼠肺组织血红素氧合酶

时间 : 2009-12-05 16:37:29 来源：cdmd.cnki.com.cn

[摘要]

肝硬化肝肺综合征血红素氧合酶-1 内源性一氧化碳肺脏

【摘要】：肝硬化、门静脉高压、甚至急性肝衰竭都可导致肺脏血管床的复杂变化，临床上表现为肝肺综合症（hepatopulmonarysyndrome，HPS）和门脉肺高压（portalpulmonaryhepertension，PPH），两者均与肺脏血管病变相关，却又不尽相同。从病理生理学角度看，HPS是以血管扩张为特征，而PPH是血管收缩的结果；临床表现上，HPS表现为由于气体交换障碍而导致的严重缺氧，PPH则主要是对血液动力的影响，最终导致右心衰。早在1956年即有学者描述了肝肺综合征的病程及病理生理特征。肝病伴动脉缺氧是由多种病因引起的，但严重缺氧即动脉血氧分压（PaO_2）小于50mmHg的情况多与HPS相关。HPS的临床特点表现为三联症，即①慢性肝脏疾病伴门脉高压；②动脉缺氧（PaO_2＜70mmHg或肺泡-动脉氧分压差＞20mmHg）；③肺血管扩张。肝硬化伴缺氧患者，需借助超声心动扫描术和肺灌注扫描方法检测肺血管扩张程度，协助诊断肝肺综合征。前毛细血管、毛细血管扩张与动静脉短路是血管扩张的两种基本形式。前者动脉缺氧的原因可能是血流通过毗邻肺泡的扩张血管（直径＞8μm）过快，导致氧合不足，即通气-血流比例失调。后者静脉血未经气血交换直接进入动脉（扩张血管直径＜8μm），因此无氧合过程，即解剖性分流。HPS的病理生理过程并不十分清楚，但肝病与缺氧之间