动物红细胞减少：见于各种原因引起的贫血。a.出血性贫血：见于寄生虫病、内脏损伤、有毒植物中毒、大外伤及大手术后。其特点只是单纯的红细胞数目的减少，每个红细胞的大小、形状及所含的血红蛋白基本不变，常在出血后72―96h外周血液涂片常常出现有核红细胞。b.溶血性贫血：见于血液寄生虫病（焦虫病、锥虫病等）、溶血性细菌感染（钩端螺旋体菌、溶血性梭菌等）、病毒感染（马传染件贫血病）、化学药品中毒（铜、铅）、有毒植物中毒（蓖肉毒）、代谢病（牛产后血红蛋白尿症）、自体中毒、异体免疫（注射某些疫苗）、白体免疫（幼驹溶血性黄疽）等。这类贫血的检验特点是大量红细胞被破坏。血浆及尿中有游离的血红蛋白，范登白间接试验呈强阳性。红细胞火大小不均匀．异形红细胞、有核红细胞明显增多（是骨髓造血功能旺盛的反映）。c.骨髓造血功能不全性贫血：见于物理性因素、化学性因素及有毒植物（如蕨中毒）所致的盆血。特点是红细胞、血红蛋白、白细胞及血小板数值相应一致的下降。外周、血液见不到有核红细胞，表示骨髓再生的功能衰退。d.营养不良性贫血：见于矿物质不足（如铁、钵、铜等）所致的贫血，其特征为小红细胞浅染性贫血，常见者如猪缺铁性贫血。因Vit不足（如VB12、核黄素、叶酸等）所致的贫血，其特征为红细胞呈现大红细胞正染性贫血。e.继发性贫血：见于慢性肝病、肾脏疾病、寄生虫病、肿瘤、白血病等所引起的贫血，其特征为红细胞呈现小红细胞正染性贫血。1）急性、慢性红细胞丢失过多：如各种原因的出血。见于消化性溃疡、
痔疮、十二指肠钩虫病等。2）红细胞寿命短：如各种原因的溶血，见于输血不合溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症等。3）造血原料不足：如慢性失血者对铁的重新利用率减少，铁供应或吸收不足铁是制造血红蛋白的原料，原料不足使血不足使血红蛋白合成量减少。也有铁供应并不缺少，而是由于先天的或后天获得性的某种原因星期红细胞内酶的缺陷，而致铁不能被利用合成红蛋白，铁堆积在细胞内外，使发育中的细胞功能受障碍，红细胞过早死亡而致贫血；红细胞小，中心苍白区扩大等，但其血清铁和储存铁却都增加；在幼稚红细胞的周围围绕沉着铁颗粒，此为铁粒幼细胞贫血，有时可见于60岁以上的老年人，其原因不明。造血原料不足引起的贫血也见于某些药物如异烟肼，硫唑嘌呤，酒精，铅中毒，继发于某些疾病如内风湿关节炎，白血病，甲状腺功能亢进，慢性肾功能不全等。4）骨髓造血功能减退：药物如抗肿瘤药物，磺胺类药物，保泰松，有机砷、马利兰等，可抑制骨髓的造血功能；物理因素如x线、60钴、镭等核素照射均可抑制骨髓。造血功能障碍亦可继发于其它疾病。如
慢性肾功能衰竭时，因有尿素、肌酐、胍类、酚、吲哚等物质潴留，可对骨髓和红细胞有不良影响；原发性再生障碍性贫血是一种原因尚未完全了解的造血功能障碍，常有全血细胞减少。（2）红细胞增多动物绝大多数为相对性增多，也称假性红细胞增多症。绝对性增多比较少见。a.相对性增多（浓血症）：一般多为机体脱水造成血液浓缩而使红细胞数相对地增多。鉴于各种脱水情况，如急性胃肠炎、肠便秘、肠变胃、渗出性胸膜炎与腹膜炎、日射病与热射病、某些传染病及发热性疾病等。b.绝对性增多：为红细胞增生过剩所致。偶尔见于老年或中年动物，除红细胞绝对增生外，常伴有白细胞、血小板增多和肝、脾肿大。或发生于幼畜，只见红细胞的绝对增生，可达1600―l800万／mm3以上，而白细胞和血小板不增多，肝、脾不肿大，具有遗传性，特称为家族性红细胞增多症。此外，也有由于代偿作用而使红细胞绝对数增多，见于代偿机能不全的
心脏病及慢性肺1）原发性红细胞增多：见于真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等。真性红细胞增多症是一种原因不明的以红系细胞异常增殖为主的疾病，红细胞计数在（7-10）×1012/L，由于同时有中性粒细胞和血小板数增多，故目前认为本病为多能干细胞受累所致；常见于40-70岁年龄组；典型患者，不但周围血液红细胞增多，且白细胞和血小板增高，有时伴慢性粒细胞性白血病。2）继发性红细胞增多：常见于可以引起低氧血症的疾病：1心血管病：各种先天性心血管疾病如房室间缺损、法洛四联症。2肺疾病：肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、矽肺和各中引起肺气体交换面积减少的原因。3异常血红蛋白病：血红蛋白由于携氧能力降低而造成缺氧，使红细胞生成增多。4肾上腺皮质功能亢进（库欣病），可能与皮质激素刺激骨髓使红细胞生成偏高有关。此外，引起红细胞数增高的药物有肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等。3）相对性红细胞增多：由于血液水分的丢失，如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长期不能进食等原因引起的血液浓缩，血液中有形成分相对增多，而并非是红细胞生成真性增加，多为暂时性增多。红细胞计数医学决定水平：1高于6.8×1012/L，应采取相应的治疗措施。2低于3.5×1012/L为诊断贫血的界限，应继续寻找原因。3低于1.5×1012/L应考虑输血。（二）血红蛋白（HGBHb）测定的临床意义。参考值：动物：临床意义基本上相同于红细胞，但动物贫血时，血红蛋白和红细胞减少程度不一样，如严重低色素性贫血时，血红蛋白减少比红细胞更明显。而大红细胞性贫血时，红细胞减少比血红蛋白明显。因此，同时检验红细胞和血红蛋白，对贫血类型鉴别有意义。血红蛋白的测定，对各种贫血的诊断及鉴别诊断有着重要的意义，是分析贫血性质不可缺少的指标。（1）血红蛋白增高：见于脱水、便秘、腹泻、肠变位、牛的瓣胃及真胃阻塞、大出汗、渗出性胸、腹膜炎、休克以及饮水吞咽困难等。真性红细胞增多症及心肺性疾病，由于代偿作用所致的红细胞数增多时，血红蛋白相应地增高。（2）减少：比较多见，见于各种贫血、血孢子虫病、急性钩端螺旋体病、胃肠寄生虫病及某些毒物中毒等。（三）红细胞形态检查的临床意义：参考值：1.红细胞大小不一（动物：红细胞大小不异常见于各种严重贫血，和某些非再生性贫血，如VB12和叶酸缺乏性贫血，铁、铜和VB6缺乏性贫血，猫白血病毒感染大红细胞可能增多。多染性红细胞或大红细胞增多有时见于小型poodle，表现为红细胞数减少，红细胞比容和血红蛋正常或稍增加。此情况一般少见。）红细胞形态变化主要包括以下4个方面：在分析贫血原因时，术语小红细胞和大红细胞等描述细胞大小，其实际含义是指细胞体积而不只是指直径大小，故可从血片直接感知直径而推知细胞及血红蛋白的容积。（1）小红细胞（microcyte）:（动物：比正常红细胞个体小直径为2~3μm，有时在正常秋田犬血液里也能看到。）A缺铁性、缺铜性、缺维生素性B6和慢性失血性贫血，小红细胞也是低色素。B.慢性肝衰竭，先天性静脉导管未闭，后天性门一腔静脉侧枝沟通。C.红细胞年龄时变小，但仍含有正常的血红蛋白，表现酸性深染色。（2）低色素性（hypochromic）：动物：A.由于代谢或慢性铅中毒影响了血红蛋白生成。B.缺乏营养或其他原因，铁、铜缺乏，包括慢性血丢失；吡哆醇（V6）缺乏，必须有它参加，动物才能利用铁合成血红蛋白；V12缺乏，多见于犬；丙酮酸激酶缺乏，多见于Basenji犬。红细胞的生理性中心浅染区扩大，甚至有的红细胞仅于其周边的着色，中央不着色，成为、环行红细胞，提示其血红蛋白明显减少。常见于缺铁性贫血珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血、某些血红蛋白病（3）高色素性（hyperchromic）：整个红细胞均染成红色，血红蛋白含量多。常见于巨幼红细胞性贫血和球形红细胞。红细胞中心单染区消失，细胞着色教深，整个红细胞均染成红色，而且胞体也大。其平均血红蛋白浓度多正常。最常见于巨幼细胞贫血。（4）多色性（polychromaic）：它是刚脱核而尚未完成熟的红细胞，故其细胞体积较大。由于胞质内尚有少量嗜碱性物质（RNA），因而红细胞被染成灰色或淡灰蓝色。正常动物为周血中此种细胞占1%左右。多色性红细胞增多提示骨髓造红细胞功能活跃。尤见于溶血性或急性失血性贫血。（5）细胞着色不一（abisochromia）:指同一血涂片中,同时出现低色素和正常色素性两种形态细胞,有时又称双形性贫血（dimorphicanemia）,多见于铁粒幼红细胞性贫血。2.红细胞形态改变（1）球形细胞（spherocyte）:该红细胞在血液中为球形,而在涂片上则显示细胞中心着色深浓,体积较小,有球形之立体感。其主要变化为细胞厚径加大,是细胞的直径与厚度之比减少至2.4:1或更小（3.4:1）。球形细胞的气体交换功能较正常红细胞为弱,且容易招致破坏和溶解。主要见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫血性贫血或直接理化损伤如烧伤等），偶尔见于小动物但无临床意义。（2）椭圆形细胞（elliptocyte）:红细胞呈椭圆形、干形，两端钝圆，长轴增大，短轴缩短。长度可大于宽度3-4倍，最大直径可达12.5um，横径可为2.5um。这种红细胞生存时间一般正常，有时可缩短，但血红蛋白并无异常。其形成机制可能与遗传所致的细胞膜异常基因有关，因为细胞只有成熟后才会呈现椭圆形，且将此种红细胞置于高渗、等渗、低渗溶液或正常人血清内，其椭圆形保持不变，而幼红细胞，即使是网织红细胞，均不呈椭圆形。见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达25%，甚至高达75%）、大细胞性贫血（可达25%）；偶见于缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血。正常人血液中约占1%，但不超过15%。（3）靶形细胞（targetcell）:红细胞中心部位染色较深,其外围为苍白区域,而细胞边缘有深染,形如射击之靶.有的中心深染区呈红细胞边缘延伸的半岛状或柄状而成为不典型的靶形细胞.靶形细胞直径可比正常红细胞大,但厚度边薄,因此体积可正常.近来研究证明,此种细胞的出现主要是由于红细胞内血红蛋白化学成分发生变异,以及铁代谢异常所致.其形成过程是:红细胞中的血红蛋白首先溶解成一镰状或弓形空白区,其后弓形空白区的两端继续向内弯曲延伸,以至连接成一环形透明带.此种细胞的生存时间约仅为正常红细胞的一半或更短.常见于各种低色素性贫血,尤见于珠蛋白生成障碍性贫血、HbC病，也见于阻塞性黄疸、脾切除后状态。应注意与血涂片制作中未及时固定而引起的红细胞形态改变相区别。（4）口形细胞（stomatocyte）:红细胞中央有裂缝,中心苍白区呈扁平状,颇似张开的口型或鱼口.此种红细胞有膜异常,使Na+透过性增加,细胞膜变硬,因而脆性增加,致使细胞生存时间缩短.常见于口形红细胞增多症,小儿消化系统疾患引起的贫血,也可机见于乙醇中毒某些溶血性贫血及肝病患者等正常人偶见（<4%）。（5）镰形细胞（sicklecell）:红细胞外形呈镰刀状、线条形，或呈L、S、V形等。主要原因是含有的异常血红蛋白S（HbS）的红细胞，在缺氧情况下溶解度降低，形成长形或尖形的结晶体，使细胞膜发生变形。因此，检查镰形细胞需将血液制成试湿片，然后加入还原剂如偏亚硫酸钠后观察。普通血片中呈现的镰刀红细胞可能是在脾骨髓或其他脏器的毛细血管中因缺氧而致变形的红细胞。镰状细胞贫血（HbS-S,HbS-C）和镰状细胞特性的血标本，在缺氧的条件下，可有大量镰状细胞。（6）棘形细胞（acanthocyte）：动物：A.由于技术或使用高渗溶液损伤了红细胞膜。B.自体免疫性疾病，如自体免疫溶血性贫血、血小板缺乏性紫癜。C.严重疾病，如肾性
尿毒症或肾病，血管肉瘤、脾切除，犬的严重肝疾患（严重慢性被动性肝充血）。D.丙酮酸激酶缺乏。E.遗传性β-脂蛋白缺乏症。红细胞表面有针尖状突起，期间距不规则，突起的长度和宽度可不不一。多见于遗传性或获得性β-脂蛋白缺乏症，可高达70%-80%；也可见于脾切除后酒精中毒性肝脏疾病、尿毒症。棘红细胞应与皱缩红细胞区别。皱缩红细胞，也称距齿状红细胞（crenatedcell,echinocyte），可因制片不当高渗容液等原因引起，红细胞周边成锯齿形排列紧密、大小相等，外端较尖。（7）新月形红细胞（meniscocyte）:红细胞残缺不全,体积大,状如新月形,直径约20um.此种红细胞着色极淡,必须仔细辨认,否则不宜发现.在蒸馏水试验是出现此种细胞是由于红细胞内渗透压高,将水分吸入使细胞体积胀大,又在涂片时细胞被推破所致.见于某些溶血性贫血（如阵发性睡眠性血红蛋白尿症）,其意义不明.正常人涂片上不见此种细胞.（8）泪滴形细胞（teardropcell）:成熟红细胞形如泪滴样或梨状.其形成机制尚无定论,可能是由于细胞内含有Heinz小体或包涵体所致;或是红细胞膜的某一点被粘连而拉长之故.被拉长的细胞可长的细胞可长可短.多色性细胞亦可有此形状者.多见于贫血、骨髓纤维症时偶见于正常人。（9）缗钱状形成（rouleauxformation）当血浆中的某些蛋白，尤其是纤维蛋白原和球蛋白增高时，可促使红细胞表面电荷发生改变，而使其互相连接如缗钱状，故而得名。（10）裂红细胞（schistocyte）:为红细胞碎片（cellfragments）或不完整的红细胞。大小不一，外形不规则，有各种形态如刺形（burr）、盔形（helmet）、三角形、扭转形等。此系红细胞通过因阻塞而致管腔狭小的微血管所致，见于弥散性血管内凝血、微血管病性溶血性贫血重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、严重烧伤。正常人血涂片中裂片细胞小于2％.（11）红细胞形态不整（poikilocytosis）:指红细胞形态发生各种明显改变的情况而言,出现不规则的奇异形状，如豆状、梨形、蝌蚪状、麦粒状和棍棒形等。此种细胞在某些感染或严重贫血时多见，最常见于巨幼细胞性贫血。异形红细胞产生的原因尚未明，有人认为是化学因素，尤其是磷脂酰胆碱、胆固醇和丙氨酸等对红细胞的形态有影响，亦有人认为是物理因素所致。（12）有核红细胞（nucleatederyhrocyte）即幼稚红细胞。动物：3个月以下的健康幼猪血片上可看到，有时也见于非贫血性的正常犬猫血涂片。异常见于再生性贫血（溶血性或失血性）,一些分再生性贫血,如严重缺氧、肿瘤（血管肉瘤和骨髓肿瘤等）、红细胞性骨髓增生、红白血病、内毒素血症和铅中毒。动物兴奋使脾脏也能增多（特别是犬100个WBC增多小于5个）。血片上出现有核红细胞时，往往也会看到豪-若氏小体。正常时，1周之内婴幼儿血片中可见到少量有核红细胞，而成人有核红细胞均存在于骨髓之中，如见于外周血血涂片则为病理现象。病理情况有。1）溶血性贫血：最常见于严重的溶血性贫血、新生儿溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞性贫血。因红细胞大量破坏，机体相对缺氧，导致促红细胞生成素水平增高，骨髓红系增生，除了网织红细胞大量入血外，一些幼稚红细胞提前释放入血，此种现象说明骨髓有良好的调节功能。2）造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤：见于各种急、慢性白血病及红白血病。由于骨髓中大量白血病细胞充斥而排挤释放幼红细胞，也可因髓外造血缺乏控制能力所致，有核红细胞以中、晚幼红细胞为主。在红白血病时，则可见到更早阶段的红细胞，且伴有形态上有巨幼样变及其他畸变的有核红细胞。3）慢性骨髓增生性疾病：尤其是骨髓纤维化，周围血涂片可阶段性出现有核红细胞，作为涂片中最显著的变化，源于髓外造血和纤维化变化的骨髓。4）脾切除后：骨髓结构正常时，仅有个别的有核幼稚红细胞可能到达髓窦，并由此进入周围血液，通常立刻被脾脏扣留。脾切除后，无此约束，因此血涂片中常可见到少量有核红细胞。4红细胞内出现异常结构（1）嗜碱性点彩红细胞（basophil入stipplingcell）：动物的也叫嗜碱性颗粒正常的犬有时可以看到。牛和绵羊增强了红细胞的生成。A.用Romanowsky法染色呈蓝色，用瑞氏染色呈蓝黑色。B.它们是异常RNA残存部分的凝块。C.所有类型的贫血都可看到，如再生性贫血、巨幼红细胞性贫血等。D.D.铅、铋、银、汞金属几硝基苯、苯胺等中毒时增多，尤其是铅中毒时增多明显，但其病例检出率小于30%。铅中毒时常引起贫血，表现出明显的红细胞再性反应，血片上可看到多染性红细胞、有核红细胞和嗜碱性点彩。E.表示红细胞生成有缺陷。简称点彩红细胞，指在瑞氏染色条件下，成熟红细胞或幼红细胞的胞质内出现形态不一的蓝色点状物，即核糖核酸（ribonucleicid,RNA）,属于末完令成熟红细胞，其颗粒大小不一、多少不等。其可能的原因有2种:1重金属损伤细胞膜：使嗜碱性物质凝集。②嗜碱性物质变性，近来有人证明，此是血红蛋白合成过程中，原叶琳与亚铁结合受阻之故，其中以铅的作用最为明显，所以在铅中毒时，此种细胞明显增加，常作为铅中毒诊断筛选指标。在其他各类贫血中，亦可见到点彩红细胞，其增加常表示骨髓造血旺盛或有紊乱现象。正常人血涂片中很少见到嗜碱性点彩红细胞（1／10000）。（2）豪焦小体（Howell―Jolly’sbody）：又称为染色质小体。成熟红细胞或幼红细胞的胞质内含有一个或多个直径为1―2um的暗紫红色圆形小体。已证实此小体为核碎裂或溶解后听剩残余部分。可见于脾切除术后、无脾症、脾萎缩、脾功能低下、红白血病和某些贫血患者；在巨幼细胞贫血时，更易见到。（3）卡波环（Cabotring）：在嗜多色性或碱性点彩红细胞的胞质中出现的紫红色细线圈状结构，呈环形或8字形。其来源及性质未明。有人认为是核膜的残余物，出现此环表示核分裂异常；也有人认为是纺锤体的残余物质（电镜下可见此时形成纺锤体的微细管着色点异常）；现认为可能是胞质中脂蛋白变性所致，常与豪焦小体同时存在。可见于白血病、巨细胞性贫血、增生性贫血、铅中毒或脾切除后。（4）寄生虫：当患者感染疟原虫、微丝蚴、杜利什曼原虫等时，可见红细胞胞质内相应的病原体.（四）血细胞比容（HCT）以前称为血细胞压积PCV）的测定临床意义动物A.血浆层的颜色变化.a.深黄色的血浆1正常黄色:正常马的血浆是黄色,尤其是饲喂苜蓿和青草时;牛吃干草是饲喂青草是血浆颜色变黄.2浓血症:红细胞比容增加,如减少液体摄入,增加体液丢失等.3溶血:血浆中间接胆红素增多.4肝细胞损伤:血浆中直接和间接胆红素增多.5胆道堵塞:血浆中直接胆红素增多。b.无色到淡色或乳白色血浆犬猫的正常血浆清亮无色；正常驴的血浆为乳白色；骨髓功能降低；急性出血。c.脂血血Bussan浆血浆内含有过多的甘油三酯、胆固醇和脂蛋白，血浆呈乳白色。1饮食原因：犬猫饮食过多的含脂肪的食物。但血清中胆固醇一般正常或稍升高。2异常脂血：血清中胆固醇增加。1）糖尿病：有时产生脂血。2）急性胰腺炎：胰岛细胞和腺组织都受影响时。3）甲状腺机能降低：血清中胆固醇从胆管排出减少。4）肾上疾病或其他疾病影响了肝机能。B.双相现象：血浆层红色云雾状，红细胞层与血浆没有明显的分界线。犬血液出现双相现象，说明有不成熟的红细胞存在，包括网织红细胞，或有大量异常红细胞存在。C.淡黄层也叫白细胞层，淡黄层内包含白细胞和血小板。淡黄层变红表明此层含有薄红细胞或网织红细胞。检验犬恶心虫微丝蚴时，可用淡黄层涂片，在显微镜下检验。[参考值]:windrowed法:男性0.4-0.54;女性0.37-0.47。微量法：男性0.47+0.04；女性0.42+0.05；[临床意义]血细胞比容是用于计算红细胞3个平均指数的要素之一，有助于贫血诊断和分类；可以评估血浆容量有无增减或稀释浓缩程度，有助于某些疾病治疗中补液量的控制1.增高见于各种原因所致的血液浓缩，如大量呕吐、大手术后、腹泻、失血、大面积烧伤以及真性红细胞增多症（可达o．80L／L）・和继发性红细胞增多症等；可用于临床决定是否需要输液及输液量。3.减低见于各种贫血。由于贫血种类不同，血细胞比容减少的程度并不与红细胞计数值完全一致。（五）红细胞平均指数（MCV）的临床意义临床上将红细胞3个平均值测定的指标作为贫血的形态学分类依据（见表）贫血分类MCVMCHMCHC贫血正细胞贫血正常正常正常再生障碍性贫血、急性失血性贫血、某些溶血性贫血大红细胞贫血增高增高减低各种造血物质缺乏或利用不良的贫血单纯小细胞贫血减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病性贫血小细胞低色素贫血减低减低减低缺铁性贫血及铁利用不良贫血，慢性失血性贫血动物临床意义：增大：见于大红细胞性贫血。正常幼犬猫比成人犬猫相对较大，平均红细胞血红蛋白量也相对较多。A.骨髓活性增加，外周血液中未成熟红细胞增多，见于急性出血和溶血性贫血。B.VB12和叶酸缺乏，引起巨红细胞性贫血。C.某些肝病疾病、骨髓痨（全骨髓萎缩）及一些骨髓增殖性疾病。减少：见于小红细胞性贫血。A.铁缺乏和一些小动物的Cu缺乏、慢性失血性贫血。B.尿毒症、慢性炎症。小红细胞性贫血可低至MCV50fl、MCH15pg、MCHC220g/L；大红细胞贫血可高至MCH150fl、MCH50pg，但MCHC正常或降低；MCHC典型的增高仅常见于球形细胞增多症，但罕见超过380g/L。红细胞3个平均值只是表示红细胞总体的平均值，正常细胞性贫血并不意味着患者的红细胞形态就无改变。如溶血性贫血、急性白血病贫血的形态学属正常细胞性贫血，但其红细胞可能有明显大小不均和在大细胞异常性贫血时也可能有小细胞存在，在小细胞贫血时也可以出现一些大红细胞或异常红细胞，这些改变只有在血涂片中才能观察到。因此，使用红细胞平均值具有一定局限性，必须进行血液涂片来观察红细胞形态才能得出较为准确的诊断。（六）红细胞体积分布宽度（RDW）动物临床意义：1.由于贫血形态学分类即Bussan分类法。不同病因引起的贫血，其红细胞形态学特点不同，Bussan按MCV和RDW两相参数将贫血分成六类，其分法对贫血鉴别诊断有一定意义。Bussan贫血形态分类MCVRDW贫血类型多见疾病正常正常红细胞性贫血急性失血性贫血正常增大正常红细胞非均一性贫血再生障碍性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症正常大红细胞性贫血部分再生障碍性贫血增大增大大红细胞非均一性贫血巨幼红细胞性贫血、骨髓增生异常中合征正常小红细胞性贫血珠蛋白生成障碍性贫血、球形红细胞增多减少症增大小红细胞非均一性贫血却铁性贫血2.用于却铁性贫血的诊断和疗效观察：缺铁性贫血，即使早期MCV仍在参考值范围，RDW值就变大。当MCV变小时，RDW值变得更大，以后降到参考值范围，以及给铁前小红细胞并存。随着正常红细胞增多，网织红细胞和小红细胞减少，逐渐变得正常了。另外，缺铁性贫血与珠蛋白生成障碍性贫血的区别，前者RDW值变大，后者基本正常，但两者MCV值均变小。1.进行贫血形态学新的分类贫血的形态分类以往使用红细胞平均值3项指标,即MCV、MCH、MCHC作为依据，1983年Bussan提出MCV和RDW两项参数作为贫血的形态学分类的新指标。根据不同病因引起贫血的红细胞形态特点的不同，可将贫血分成6类（见表），新的分类法较传统分类法可能更全面，对贫血的病因分析和鉴别诊断具有更大意义。经研究表明,MCV与RDW联合检测对贫血形态学的鉴别诊断的灵敏度为86.7%~100%.RDW和MCV如果配合红细胞直方图,则更有助于判断贫血的病情和疗效.贫血的MCV/RDW分类法贫血类型MCV/RDW的特征常见的原因或疾病小细胞均一性MCV减少.RDW正常轻型珠蛋白生成障碍性贫血，某些继发性贫血小细胞不均一性MCV减少,RDW增高缺铁性贫血、β-―珠蛋白生成障碍性贫血（非轻型）、Hub病、正常体积均一性MCV、RDW均正常再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝炎、肾性贫血、急性失血后、长期或大剂量化学治疗后、遗传性球形细胞增多症正常体积不均一性MCV正常,RDW增高混合型营养缺乏贫血、部分早期特缺乏（尚无贫血）、血红蛋白病性贫血、骨髓纤维化、特粒细胞贫血等大细胞均一性MCV增大,RDW正常骨髓增生异常综合征、部分再生障碍性贫血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫血大细胞不均一性MCV、RDW均增高巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血2.缺铁性贫血（irondeficiencyanemiaIDA）的筛选诊断和疗效观察RDW增大对缺铁性贫血诊断的灵敏度达95%以上，但特异性不强，可作为缺铁性贫血的筛选指标。缺铁性贫血时RDW增大，尤其是MCV尚处于参考值范围时，RDW增大更是早期诊断缺铁性贫血的指征；当MCV减小时，RDW增大更为显著；给予药前的小红细胞并存的缘故，故RDW先增大，随着正常红细胞的增多和小红细胞的减少，RDW逐渐降至参考范围。3.鉴别缺铁性贫血和β-珠蛋白生成障碍性贫血Bassman曾分析了两类贫血患者RDW变化，缺铁性贫血患者100%（53/53）RDW增高，而88%（38/44）轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的RDW正常，提示RDW可作为两类贫血的鉴别诊断指标。综上所述，贫血时，RDW异常比其他红细胞参数更早出现，可用于贫血早期的分类，特别可用于鉴别缺铁性贫血和单纯杂合子珠蛋白生成障碍性贫血。缺铁性贫血RDW增高、MCV减低；单纯杂合子珠蛋白生成障碍性贫血RDW正常、MCV减低。注意：RDW单纯指标不足以鉴别诊断贫血，应结合其他检验才能明确诊断。七.网织红细胞计数[临床意义]网织红细胞计数是反映骨髓造血功能的重要指标。正常情况下，骨髓中网织红细胞均值为150×109／L，而血液中则为65×109／L。当骨髓网织红细胞增多而外周血网织红细胞减少时，可提示释放障碍；如骨髓和外周血两者网织红细胞均增加，数量比为1：1时，则认为释放增加。还可从网织红细胞发育过程中获得有关红细胞生成性的其他信息：除测定网织红细胞数量外，有必要确定网织红细胞的成熟类型。正常时，周围血Ш型网织红细胞约为O．2一O．3，IV型约O．7一O．8，但骨髓红系明显增生时，可出现I型和П型网织红细胞。1.判断骨髓红细胞造血情况（1）网织红细胞增多：表示骨髓红细胞生成旺盛。常见于：①溶血性贫血，溶血时由于大量网织红细胞进入血循环，Ret可增至6％―8％或以上，急性溶血时，可达20％左右，严重者可在50％以上，绝对值常超过100×l09／L。急性失血后5―10d网织红细胞达高峰，2周后恢复正常。②放射治疗和化学治疗后，造血恢复时，可见Ret短暂和迅速增高，是表明检测幼稚Ret的变化骨髓恢复较敏感的指标。③红系无效造血时，骨髓检查表现红系增生活跃，而外周血网织红细胞计数正常或仅轻度增高。（2）网织红细胞减少：见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象时。典型再生障碍性贫血，网织红细胞计数常低于O．O05，网织红细胞绝对值低于15×109／L，为其诊断标准之一。2.观察贫血疗效缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血治疗过程中，如Ret增高，表明治疗有效，说明骨髓增生功能良好；如Ret不增高，则表明治疗无效，并提示有骨髓造血功能障碍，需进一步检查。Ret是贫血患者随访检查的项目之一。3．骨髓移植后监测骨髓造血恢复骨髓移植后第21天，如Ret大于15×lO9／L，常表示无移植并发症；若Ret小于15×109／L，伴中性粒细胞和血小板增高，可能为骨髓移植失败。4.网织红细胞其他有关参数的意义（1）LFR和HFR：可作为鉴别诊断的初筛指标，例如：溶血性贫血时，Ret、LFR和HFR明显增高；肾性贫血患者，HFR上升，LFR下降，Ret不增高。（2）RMI：增高见于溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、慢性淋巴细胞白血病、急性白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血和多发性骨髓瘤，但特发性血小板减少性紫癜患者的Ret绝对正常。RMI降低通常与骨髓衰竭或无效造血有关，如巨幼细胞贫血。（3）MFR+HFR：MFR+HFR称为未成熟的网织红细胞比率（immaturereticulocytefraction，IRF），是血液分析仪提供的较新参数。IRF增高是估计骨髓移植后造血恢复的早期指标。八.点彩红细胞计数[参考值]〈3x10-4[临床意义]点彩时必须计数增高主要见于：1.中毒患者如铅、汞、银、铋等金属中毒及硝基苯、苯胺等中毒时，点彩红细胞显著增高。2.各类贫血如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、恶性肿瘤等，此时网织红细胞增加常表示造血旺盛。九.红细胞沉淀率测定参考值：1．魏氏法：①＜50岁：男性0一15mm／h，女性O一20mm／h。②＞50岁：男性O―11mm／h，女性0一30mm从。③＞85岁：男性O一30mm／h，女性O一42mm／h。④儿童0―11mm／h。2．潘氏法：成人：男性O一10mm儿，女性O一12mm／h。[临床意义]血沉是较为常用而缺乏特异性的试验，但对判断机体有无感染、组织损伤、坏死或某些疾病有无活动、进展、恶化及肿瘤浸润、播散、转移等都有一定的价值。血沉测定常作为疾病是否活动的监测指标。动物：血沉增快A.一般情况增加见于钱串状红细胞、白细胞、球蛋白、纤微蛋白原或胆固醇增多、白蛋白和血细胞比容减少、x射线照射、高温、妊娠等疾病见于：1.感染，见于急性全身感染、急性局部浆膜感染（腹膜炎、胸膜炎和心外膜炎）、慢性局部感染（如局部化脓等）。2.炎症性疾病，因血液中多种蛋白增多引起。3.甲状腺机能降低，肾上腺皮质机能亢进。4.组织损伤或坏死，包括外科手术和各种损伤。5.恶性肿瘤导致周围组织破坏时增加，良性肿瘤血沉正常。B.特殊情况下增加犬犬温热、犬传染性肝炎、钩端螺旋体病、子宫蓄浓、慢性间质性肾炎、放射损伤、犬恶心丝虫病、急性细菌性心内膜炎、心肌炎和心肌变性、肺炎、腹膜炎、沙门氏菌病、骨折、锥虫病等。血沉减慢：一般见于严重脱水（大出汗、腹泻、呕吐和多尿）、肠变位、肠阻塞、白蛋白增多、气温低、抗凝剂多、磺胺、糖皮质激素、异常红细胞等。1．血沉增快（1）生理性：女性高于男性。妇女月经期由于子宫内膜破损及出血，血沉略有增快；妊娠3个月以上可因生理性贫血及血浆纤维蛋白原增加使血沉增快；老年人，特别是70岁以上的高龄者，多因纤维蛋白原增高而血沉增快。（2）病理性1）各种炎症：感染是血沉加快最常见的原因。严重感染时ESR可大于l00mm／h。急性细菌性炎症时，由于血中急性期反应物增多，包括αl胰蛋白酶、α2巨球蛋白、C反应蛋白、转铁蛋白、纤维蛋白原等。这些物质均能在不同程度上促进红细胞聚集，故在炎症发生后2一3d即可出现血沉增快；慢性炎症，如结核病、结缔组织炎症、风湿热等，于活动期常见血沉增快，病情好转时血沉减慢，非活动期血沉可正常，故ESR测定可动态观察这些患者的病情变化。2）组织损伤及坏死：范围较大的组织损伤或手术创伤常致血沉增快，若无合并症，一般：2一3周内恢复正常；心肌梗死时，于发病后2―3d可见血沉增快，并持续1―3周，而心绞痛时血沉多正常，故血沉测定可作为两者鉴别指标。3）恶性肿瘤：血沉可作为恶性肿瘤的普查筛选的辅助指标，通常迅速增长的恶性肿瘤血沉均增快，可能与。α2巨球蛋白、纤维蛋白原增高以及肿瘤组织坏死、继发感染、贫血等因素有关；而良性肿瘤血沉多正常。恶性肿瘤手术切除后或治疗较彻底，血沉可趋于正常，复发或转移时（ESR可＞100mm／h）又可增快。4）高球蛋白血症：多种因素导致的免疫球蛋白增高可见血沉增快，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、亚急性感染性心内膜炎、肝硬化、慢性肾炎等。慢性肾炎、肝硬化时常因清蛋白减少、球蛋白增高，导致血沉明显增快。但如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，因血中异常免疫球蛋白大量增多引起血液粘度增加出现高粘滞性综合征时，血沉可不增快甚至减慢。5）贫血：贫血患者血红蛋白低于90g／L时，血沉可轻度增快，并随贫血加重而增快。懂严重贫血时，因红细胞过少不容易形成缗钱状聚集，故血沉的加快并不与红细胞的减少成正比。遗传性红细胞增多症、镰形细胞性贫血等，因异形红细胞不容易聚集成缗钱状，故虽有贫血而血沉加快并不明显，镰形红细胞性贫血患者的血沉甚至很慢。6）高胆固醇血症：如动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、粘液性
水肿、原发性家族性高胆固醇血症等，血沉常常增快。2．血沉减慢一般临床意义较小，主要见于红细胞明显增多、纤维蛋白原含量严重减低时。如真性或相对性红细胞增多症、DIC消耗性低凝血期和继发性纤溶期等。肝病、肿瘤或其他严重疾病因末产生急性时相反应蛋白而血沉减慢。综上所述，很多疾病都表现出血沉加快，单纯测定血沉缺乏特异性，临床价值不大，血沉对无症状人群的筛检率很低，约4％一8％，因此不能作为健康人群的筛查指标，即血沉正常不能排除肿瘤或其他恶性疾病。血沉适用于诊断不明、需进一步做其他试验的患者，或作为疾病的动态观察指标。随着血沉仪的大量使用，引入了一些新的参数：反应红细胞沉降高度H与对应时间t关系的H―t曲线、快速沉降起始时间t1、结束时间t2、最快沉降时间Tm及对应的最大沉降速度Vm、血沉方程K值，这些反应血液沉降过程特点的参数，使动态血沉引起临床医生和学者的关注。主要有两方面：一是H―t曲线和其他指标之间的关系，例如纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯、血细胞比容、血浆粘度等对H―t曲线的影响，二是研究各种疾病及其不同阶段与H―t曲线的关系，不同疾病其血沉加快沉降的曲线特征存在很大差异，许多研究发现血沉在疾病发展的各个阶段，其曲线里一种有规律的变化，这对了解疾病的发展有较为重要的意义。因此，血沉仪提供的血沉曲线作为一种崭新的临床分析依据已逐步应用于临床，但其确却的临床意义尚待进一步研究。
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