急性肾功能衰竭
（acuterenalfailure,ARF）
第一节概述
一概念
ARF是各种原因使泌尿功能急剧降低而造成的临床综合征。其标志是
少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
二分类
1按病因分类
肾前性ARF
肾性ARF
肾后性ARF
2按肾损害性质分类
功能性ARF
器质性ARF
阻塞性ARF
3按尿量变化分类：
少尿型ARF
非少尿型ARF
三病因
（一）肾前性因素
肾缺血。
1原因：休克，严重应激，心衰，肝功能衰竭等。
2肾脏损害的特点
（1）早期:功能性肾衰;
晚期：器质性肾衰
（2）表现为少尿。
（二）肾性因素
1原因：
（1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）
持续肾缺血
急性肾中毒
HB等阻塞
（2）急性肾实质性疾病
2肾脏损害的特点
（1）器质性肾衰；
（2）损害部位：
（3）少尿型和非少尿型两种。
（三）肾后性因素
1原因：
结石、肿瘤、坏死组织阻塞
2肾脏损害特点
（1）早期：梗阻性肾衰
晚期：肾实质损害
（2）突然发生无尿。
第二节发病机制
一肾血流灌注减少（肾缺血）
1肾灌注压降低：
血压¯；
尿路阻塞
2肾血管收缩
（1）儿茶酚胺增多
（2）R-A系统激活
（3）PG产生↓
二肾小管阻塞
1减少GFR
2阻碍尿通过
三肾小管原尿返流
1原尿返流回间质→原尿量↓
2肾间质
水肿，压迫肾小管，阻塞加重
3肾间质水肿，压迫肾血管，缺血加重
四肾小球超滤系数（kf）↓
第三节机体的变化
一少尿型ARF
（一）少尿期
1泌尿功能障碍：
（1）尿量↓：少尿，无尿
（2）尿质的改变：
2内环境紊乱
（1）氮质血症
（2）代谢性酸中毒
（3）水肿甚至水中毒
（4）高钾血症
（5）各系统功能障碍
（二）多尿期
1尿量增高：>400ml/d
（1）肾小球滤过功能恢复；
（2）肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除；
（3）新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩；
（4）渗透性利尿。
2仍然有内环境紊乱
（三）恢复期
二非少尿型ARF
特点：
尿量不少于1000ml/d。
机制：
1肾脏损伤较轻
2主要是尿浓缩功能障碍
第四节防治原则
一病因学防治
二补液：
功能性ARF与器质性ARF的鉴别
对功能性ARF：充分扩容
对器质性ARF：“量入而出，宁少勿多”。
三使用脱水剂或利尿剂
四透析疗法
五维持水电酸硷平衡
ARF小结：
1概念：ARF是急性泌尿功能障碍，后果主要是生化内环境紊乱。
2发病机制：
（1）功能性ARF或ARF初期以肾血管收缩为主要机制；
（2）肾小管坏死性ARF，肾小管阻塞、原尿返流、Kf降低起主要作用。
3机体变化：
（1）相同的变化：
少尿、氮质血症、代酸、水中毒、高血钾、
尿毒症。
（2）不同的变化有：
功能性ARF器质性ARF
尿比重↑↓
尿渗透压↑↓
尿钠↓↑
FENa↓↑
尿/血肌酐↑↓
尿常规-+
本章要求
1掌握ARF的概念
2掌握ARF的发病机制，ATN少尿期的机体变化
4熟悉功能性与器质性ARF的鉴别
慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）
第一节概述
n一概念
n病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。
二病因
n1慢性肾脏疾病
n2肾血管病变
n3尿路慢性梗阻
三发展过程
第二节发病机制
一健存肾单位日益减少
•肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。
二矫枉失衡
是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。
三肾小球过度滤过
健存肾单位的肾小球过度滤过，肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化，肾单位功能丧失，形成恶性循环，促进肾衰的发生。
四肾小管-肾间质损害
肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。
第三节机体的变化
一泌尿功能障碍
w（一）尿量的变化
w夜尿、多尿、少尿
w（二）尿质的改变
w1尿比重和渗透压低，甚至固定
w2尿钠浓度高
二内环境紊乱
w（一）氮质血症
w（二）代谢性酸中毒
w早期：AG正常型代酸
w晚期：AG增高型代酸
w（三）电解质代谢障碍
w1钠丢失，尿钠浓度高
w2钾代谢障碍
w3钙磷代谢障碍
w（1）高磷血症：
w（2）低钙血症：
w*血磷↑→血钙↓
w*维生素D活化障碍
w*毒物损伤小肠黏膜
三其他：
w（一）肾性高血压
w概念：肾实质病变引起的高血压
w机制：
w1体内钠水储留
w2R-A系统激活
w3肾分泌的抗高血压物质↓
w（二）肾性贫血
w1促红素减少
w2毒性物质的抑制作用；
w3红细胞破坏
w4铁的再利用障碍
w5出血
（四）肾性骨营养不良：
w概念：
wCRF引起的骨病。
w机制：
w（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
w（2）维生素D代谢障碍
w（3）代谢性酸中毒
CRF小结：
w1概念
w2机制
w3机体比变化
w与ARF相同点：
w氮质血症
w代酸
w低钙高磷
w尿钠增多
w尿常规阳性
w与ARF不同点：
w多尿夜尿
w低钾为主
w肾性高血压
w肾性贫血
w出血
w肾性骨营养不良
尿毒症（uremia）
一概念：
l急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
二机体的变化
l（一）消化系统
l1表现：
l厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等
l2机制：
l（1）氨刺激胃粘膜产生炎症
l（2）肾泌素↑→胃酸分泌增多
l（二）心血管系统
l心衰，心律失常，心包炎
l（三）呼吸系统：
l尿毒症肺
l1中枢功能障碍（尿毒症性脑病）
l（1）毒性物质蓄积→脑水肿
l（2）高血压，脑血管痉挛→脑缺血
l2外周神经病变（感觉异常，运动障碍）
l毒性物质引起髓鞘变性所致
三中毒症状的发生机制
n1尿素
n形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状
n2胍类化合物
n引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍
n3胺类
n（1）神经毒性作用
n（2）引起贫血
n（3）促使脑水肿、肺水肿、
腹水的发生
n4中分子毒性物质
n（1）引起中枢和外周神经病变
n（2）引起贫血、出血
n（3）引起细胞免疫功能低下
n（4）影响糖代谢和脂肪代谢
n5PTH
n（1）引起中枢和外周神经损害
n（2）引起肾性骨营养不良
n（3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死
n（4）促使溃疡形成
本章要求
n1掌握ARF、ATN、CRF、尿毒症的概念及其英语词汇
n2掌握ARF的病因，ATN的发病机制，ATN少尿期的机体变化
n3掌握CRF的发病机制，机体的变化
n4熟悉ATN和CRF的发展过程；功能性与器质性ARF的鉴别；尿毒症毒素的种类
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