第19章　急性心力衰竭

时间 : 2009-12-04 09:44:46 来源：med.qe.cn

[摘要]

　　心力衰竭系心脏的排血量（cardiacoutput,CO）不能满足人体日常活动和机体代谢需要所出现的一种病理生理过程。多见于心脏病发展到一定严重程度，CO下降所致。某些患者，如甲状腺功能亢进、严重贫血和动静脉瘘等，即使心脏功能无明显降低，CO正常或相应增加，亦不能满足需求，而出现心力衰竭。因此心力衰竭可以认为是“供”与“需”之间的矛循所引起的临床综合征。

　　由于心肌收缩力减弱而致的心力衰竭称心肌衰竭；当心肌收缩力减弱严重，同时伴有心源性休克时亦称泵衰竭。

第一节　心脏泵功能的调节

　　引起心力衰竭的原因很多，因为心脏泵功能是受很多因素调节的。

　　一、心脏的前负荷

　　亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量（ventricularend-diastolicvolume,VEDV）及其产生的压力（ventricularend-diastolicpressure,VEDP）（请参看第2章第一节）。

　　临床测定VEDP方便，可用以估计心肌初长度。自周围大静脉将漂浮导管顶端经右心房、右心室送入肺小动脉末端，测定肺毛细血管楔压（pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP），在无原发性肺部疾患和心脏机械性梗阻时，PCWP与左房压（leftatrialpressure,LAP）和左室舒张终末压（leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP）近似相等，以此作为心脏前负荷的指标，反映左室功能。PCWP的正常值为0.8～1.6kPa（6～12mmHg）；达2.0～2.67kPa（15～20mmHg）时，心脏处于最佳充盈状态，CO增加到最大限度；超过2.67kPa（20mmHg），则心肌收缩力反而下降，加之扩大的心室对氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出现肺充血和左心衰竭的一些表现。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。

　　二、心肌收缩性

　　指与心脏负荷无关的心室收缩能力（参看第2章第一节）。

　　心力衰竭患者交感神经兴奋性增高，构成机体应激时的首要调节机制。患者血中儿茶酚胺含量增加，与心肌细胞膜的β受体结合，使膜的慢通道开放，促使Ca2+内流，加之增快肌质网摄取和释放Ca2+的速度，故可代偿地增加心肌收缩力。

　　三、心脏的后负荷

　　亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷，即心室射血阻抗（参看第2章第一节）。

　　四、心率

　　在一定范围内，心率加快，CO增加，轻度心力衰竭患者可藉以维持CO达到或接近正常水平。但是，心室舒张期随心率增加而相应缩短。当心率过快（>150次/min）时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心肌收缩力下降，CO反见减少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率显著过缓时，虽然每搏排出量（stroke　volume,SV）增加，但心脏指数（cardiacindex,CI）降低，亦可致心力衰竭。

　　五、心室收缩的协调性

　　心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一，此对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去协调性，患者CO降低（参看第2章第一节）。