急性胰腺炎

急性胰腺炎Acutepancreatitis（一）急性胰腺炎可分为水肿型及出血坏死型，虽然后者早期诊断较困难，但有以下表现时，应考虑拟诊：1.全腹剧痛及出现腹肌强直，腹膜刺激征；2.休克；3.血钙＜2mmol/L；4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；5.与病情不符的血尿淀粉酶突然下降；6.肠鸣音显著减弱，肠胀气等麻痹性肠梗阻表现；7.两肋皮肤青紫（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）；8.正铁血红蛋白阳性；9.肢体出现脂肪坏死；10.消化道出血；11.低氧血症；12.白细胞＞18×1O9/L，血BUN＞14.3mmol/L，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史）等。而血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。（二）在中国，急性胰腺炎最常见的诱发因素是胆道结石病。由于胰腺炎的发生机制与胆胰管梗阻，造成胰管高压，胰酶被激活而导致自身消化密切相关，而引起梗阻的原因，除胰管结石（少见）可以引起胰管梗阻外，最常见的原因是胆石、胆道蛔虫等原因引起的胰管梗阻继发胰液外溢和自身消化，故称胆源性胰腺炎，其他的致病原因为酒精中毒、甲状旁腺功能亢进等在我国少见。叶任高：《内科学・第五版》急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。少数病情严重，胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，病死率高。袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。是常见的消化道系急症之一。按病理组织学又分为急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎。叶任高：《内科学・第五版》引起急性胰腺炎的病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。（一）胆道疾病：急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。急性胰腺炎与胆道疾病关系密切，过去多用共同通道假说来解释。解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，但如何通过共同通道引起胰腺炎还不清楚。下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：1．胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎。2．胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。3．胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离（系胰腺胚胎发育异常）时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。（三）大量饮酒和暴饮暴食：乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液流出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。（四）手术与创伤：腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。（五）内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。（六）感染急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。同时可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。（七）药物：已知应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。（八）其他：少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有8%～25%的急性胰腺炎病因不明。上述各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等发病基础，虽然致病途径不同，但具有相同的病理生理过程，包括一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常情况下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。在正常情况下，胰腺血液循环充沛，合成的胰酶是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠前，不致被激活，这是胰腺避免自身性消化的生理性防御机制。胰腺在各种病因作用下，其自身防御机制中某些环节破坏后，才会发生胰腺自身消化的连锁反应。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。叶任高：《内科学・第五版》急性胰腺炎的病理变化一般分为两型。（一）水肿型（间质型）：大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。（二）出血坏死型：大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。叶任高：《内科学・第五版》急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。（一）症状：1．腹痛：为本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛3～5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数患者可无腹痛或腹痛极轻微。腹痛的机制主要是：（1）胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；（2）胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；（3）胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；（4）胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。2．恶心、呕吐及腹胀：多在起病后出现恶心、呕吐，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。3．发热：多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。4．低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类致周围血管扩张，胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良，并发感染或消化道出血。5．水电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。6．其他：如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。（二）体征：急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下。致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假囊肿时，上腹可能触及肿块。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》（一）腹痛：95%的急性胰腺炎患者腹痛是首发症状。多在饱食或饮酒后1-2h发生，逐渐加重，12-18h达高峰，呈刀割样、绞榨样或压榨性，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般解痉剂缓解。多位于中上腹部并向腰背部放射。仰卧位加重，前倾坐位或屈膝侧卧位可减轻。多持续3-5d。出血坏死型腹痛剧烈，延续时间长，可出现全腹痛。（二）恶心、呕吐、腹胀：80%-90%出现恶心呕吐。剧烈呕吐者可吐出胆汁或咖啡样液体。多同时有腹胀。呕吐后不能使疼痛缓解。出现坏死型常腹胀显著，或有麻痹性肠梗阻。（三）发热：多呈中、低度发热、持续3-5d，若持续不退或逐日升高应怀疑有继发感染。（四）黄疸：部分病人可出现轻度黄疸，若黄疸持续不退并加深应考虑合并胆道结石。（五）低血压或休克：仅见于出血坏死型，在病初数小时内突然出现甚至发生猝死。也可逐渐发生或在有并发症时出现。（六）体征：急性水肿型胰腺炎体征较少，多数有上腹压痛，伴肌紧张或反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少。出血坏死型胰腺炎可有急性腹膜炎体征，伴麻痹型肠梗阻。可出现移动性浊音，血性腹水，淀粉酶明显增高。两侧肋腹部蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Gullen征）。2-4周后发生胰腺及周围囊肿或假囊肿时，上腹可触及包块。叶任高：《内科学・第五版》（一）局部并发症：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。假性囊肿常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。（二）全身并发症：1．消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。2．败血症及真菌感染：因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。3．多器官功能衰竭：出血坏死型胰腺炎的死因中，多与并发多器官功能衰竭有关，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。4．慢性胰腺炎和糖尿病。袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》（一）局部并发症：1．胰腺脓肿：起病2-3周后形成。2．胰腺假囊肿：起病3-4周后形成。（二）全身并发症：1．呼吸并发症：可发生肺不张、肺炎、胸腔积液。2．肾脏并发症：少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿。3．心脏并发症：可有心包积液、心力失常、心力衰竭。4．胰性脑病。5．消化道出血。6．弥散性血管内凝血。7．败血症。叶任高：《内科学・第五版》（一）白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。（二）淀粉酶测定：血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降较慢，持续l～2周。但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。正常人血中以唾液淀粉酶为主，胰腺炎时升高的淀粉酶主要为胰型，目前临床所用快速试纸法将血中的唾液淀粉酶抑制，所测为胰型淀粉酶，诊断特异性更大。（三）淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr%）：急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam/Ccr的正常值为1%～4%，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。（四）血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。（五）血清正铁血白蛋白：当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。（六）生化检查：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。血清白蛋白降低，病死率也高。暂时性低钙血症常见于急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于1.75mmol/L以下见于出血坏死型胰腺炎。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。若有低氧血症，PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。（七）X线腹部平片：可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。"哨兵攀"和"结肠切割征"为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。（八）腹部B超与CT显像：B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见。肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》（一）白细胞计数增高：水肿型一般在（10-20）×109/L，中性粒细胞明显增多，重症者超过20×109/L。（二）淀粉酶测定：血淀粉酶起病后6-12h开始升高。48h开始下降，持续3-5d。一般大于500Somogyi单位可以确诊。尿淀粉酶起病后12-24h开始升高，持续1-2周，一般Winslow法测定大于256U。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值（Cam/Ccr）对急性胰腺炎的诊断有特异性，一般增加3倍。（三）血清脂肪酶测定：在起病后24-72h开始上升，持续7-10d，对晚期急性胰腺炎有诊断价值。（四）血清正铁白蛋白：出血性胰腺炎在起病72h内出现，水肿性胰腺炎血清中测不到。（五）血糖：持久的空腹血糖高于10mmol/L提示胰腺坏死。（六）血钙：低于2mmol/L反映胰腺坏死。（七）B超、CT可以估计胰腺炎的严重程度。叶任高：《内科学・第五版》根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值增高，据此可以诊断。出血坏死型患者早期诊断不无困难，有以下表现应当拟诊：（一）全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；（二）烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；（三）血钙显著下降到2mmol/L以下；（四）腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；（五）与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；（六）肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；（七）Grey-Turner征或Cullen征；（八）正铁血白蛋白阳性；（九）肢体出现脂肪坏死；（十）消化道大量出血；（十一）低氧血症；（十二）白细胞>18×109/L及血尿素氮>14.3mmol/L，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）。袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》（一）急性胰腺炎的临床诊断标准：1．急性上腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。2．血、尿或腹水中淀粉酶升高。3．B超、CT发现胰腺炎症、坏死等证据。（二）急性胰腺炎病情程度的估计：1．轻型：（1）全身状态良好，无重要脏器功能不全；（2）腹痛、压痛及轻度的腹膜刺激征局限于上腹部，B超或CT仅提示胰腺肿大。2．重型：（1）全身状态不良，有明显的循环障碍或重要脏器功能不全表现；（2）有腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻、血性腹水及腰部瘀斑或脐部瘀斑，腹部平片示麻痹性肠梗阻，B超或CT示胰腺肿大、炎症侵及周围组织及多量渗出液潴留；（3）以下检查3项以上异常：①白细胞>20×109/L；②空腹血糖>10mmol/L；③尿素氮>16mmol/L（补液后仍高）；④动脉血氧分压8.0kPa；⑤血钙2.0mmol/L；⑥血浆蛋白32g/L；⑦血清乳酸脱氢酶>600U/L；⑧血清谷草转氨酶>200U/L。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）急性胰腺炎：常于饱餐和/或饮酒后急性起病，出现上腹疼痛、腹胀、恶心呕吐、发热和白细胞升高等。血清淀粉酶和/或脂肪酶超过正常上限3倍对明确诊断急性胰腺炎极有价值。血清淀粉酶增高较早，一般在起病后8小时即增高，24小时最高峰，48-72小时后开始下降，持续3-5天。血清脂肪酶升高较晚，可持续5-10天，尤其适用于淀粉酶已降至正常而未确诊的病例。（二）轻型急性胰腺炎：仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，通常在1周内淀粉酶即恢复正常。（三）重症急性胰腺炎：伴有脏器功能衰竭，或出现胰腺脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。腹部体征包括明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可以有腹部包块，偶见腰胁部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征、胰性脑病、弥散性血管内凝血、休克、急性肾功能衰竭等，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症、高血糖等。增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超对明确急性胰腺炎是否由于胆结石发作所致或了解有无急性胰腺炎局部炎性征象和局部并发症及腹水有一定的帮助。对临床上体温≥38℃、WBC≥20×109/L和腹膜刺激征范围≥2个象限者，或CT上出现气泡征、胰腺穿刺抽吸物涂片找到细菌者，均可判为胰腺坏死伴感染。叶任高：《内科学・第五版》鉴别诊断主要包括下列疾病：（一）消化性溃疡急性穿孔：有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二）胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。（三）急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。（四）心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。叶任高：《内科学・第五版》大多数急性水肿型胰腺炎经3～5天积极治疗常可治愈。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗。（一）内科治疗：1．监护：密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查，了解有无腹肌紧张、压痛程度及范围、腹水；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。2．维持水、电解质平衡，保持血容量：应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。3．解痉镇痛：阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次/日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～100mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。4．减少胰腺外分泌：抑制胰腺分泌胰酶，减轻对胰腺本身及其邻近组织的消化、破坏，是急性胰腺炎最基本的治疗方法。（1）禁食及胃肠减压:以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减少对胰腺分泌的刺激,并减轻呕吐和腹胀。症状好转时可开始进食，但应限制脂肪食物，治疗初期蛋白质应限量。轻症胰腺炎一般禁食7-8日，重症者需禁食2周。在禁食期间应进行静脉内高营养或上空肠造口管饲，以防止病人水、电解质紊乱，保证病人的热量和营养需要。重症病人应进行胃肠吸引和持续减压以抽尽胃液，减少胃酸进入十二指肠内刺激胰腺分泌。胃肠减压还可缓解腹痛和腹胀，预防和治疗胃肠麻痹。一般可吸引2～3日。（2）抗胆碱药：可抑制胃液和胰液的分泌，并有镇痛解痉挛作用。常用的药物有阿托品、山莨菪碱、普鲁苯辛等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用。（3）H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：可中和胃酸、抑制胃酸分泌，减少酸性胃液对十二指肠的刺激，从而减少胰腺外分泌，还可预防应激性溃疡的发生。前者有较强的抑制胃酸作用，常用的药物有甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等；后者则几乎可100%抑制胃酸分泌，常用药物如洛赛克等，对胃酸高的胰腺炎病人有显著疗效。制酸剂的使用已成为急性胰腺炎的常规治疗方法。（4）胰升糖素（胰高血糖素）、降钙素：胰高血糖素可抑制胃肠蠕动，抑制胰液和胃液分泌，缓解疼痛，减轻胰腺出血坏死，增加内脏血流量，近期疗效较好。（5）生长抑素：有显著抑制胰液和胃酸分泌作用。以生长抑素类似物奥曲肽（octreotide）疗效较好，它能抑制各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。首剂100μg静脉注射，以后每小时用25μg持续静脉滴注，持续3～7天，并应尽早应用。5.抗菌药物：水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物：①氧氟沙星，每次200～400mg：，2～3次/日，口服；静脉给药400mg/d；②环丙沙星，每次250～500mg，2～3次/日，口服；静脉给药400mg/d；③克林霉素（氯洁霉素），0.6g/d，静滴；④亚胺培南-西拉司丁钠（imipenem），对革兰阳性、阴性菌及厌氧菌均有效，1.0g/d，静滴；⑤头孢噻肟钠、头孢唑肟、哌拉西林钠可作为二线药物选用。并应联合应用甲硝唑或替硝唑，两者对各种厌氧菌均有强大杀菌作用。6．抑制胰酶活性：适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U/d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用，每次2万～4万U，静脉点滴。可产生抗体，有过敏可能。氟尿嘧啶可抑制DNA和RNA合成，减少胰液分泌，对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用，每日500mg，加入5%葡萄糖液500ml中静滴。叶绿素a（chlorophylla）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用，每日20～30mg静脉点滴。加贝酯（FOY）可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖盐水，以2.5mg/（kg．h）速度静滴。2～3日后病情好转，可逐渐减量。7．腹膜透析：适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。8．处理多器官功能衰竭：如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。（二）内镜下Oddi括约肌切开术（EST）：对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者，需由内镜专家施行。（三）外科治疗：手术适应证有：1．诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；2．出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效；3．胰腺和胰周坏死组织继发感染；4．胰腺炎并发脓肿、肠瘘、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；5.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。吴在德：《外科学・第六版》手术方式：最常用的是坏死组织清除加引流术。经上腹弧形切口开腹，游离、松动胰腺，切断脾结肠韧带，将结肠向中线翻起，显露腹膜后间隙，清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。缝合腹部切口，若坏死组织较多切口也可部分敞开，以便术后经切口反复多次清除坏死组织。同时行胃造瘘、空造瘘（肠内营养通道）及胆道引流术。袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》（一）抗休克及维持水、电解质平衡。（二）抑制或减少胰腺分泌：1．禁食和胃肠减压，等患者止痛后，白细胞和淀粉酶恢复正常后可以拔管，给予少量无脂流质饮食。2．抗胆碱能药，对有麻痹者慎用。3．H2受体阻滞剂或质子泵阻断剂。4．生长抑制，如奥曲肽100μg静脉注射，以后每小时250μg持续静脉滴注，持续5-7d。5．抑制胰酶活性的药物，如抑肽酶（20-50）万U/d疗程4-10d。（三）镇痛解痉：可用盐酸哌替啶，同时用阿托品，必要时可4-8h重复注射。消炎痛可镇痛退热，且能防止病情发展。（四）抗生素的应用：应于胆源性胰腺炎和重症胰腺炎，首选喹诺酮类，泰能及甲硝唑等。（五）中医中药：中药清胰腺汤作为综合性治疗措施之一，疗效肯定，对有腹腔渗液者。可用皮硝500g外敷。（六）手术治疗：对经内科治疗无效者，胆源性胰腺炎并胆道梗阻者，并发胰腺脓肿或胰腺假囊肿直径大于5cm，时间超过6周均应手术治疗。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）急性轻型胰腺炎：大多是轻型自限性的疾病，只需卧床休息、禁食，静滴液体、电解质和解痉止痛药。后者常用654-2，10mg或阿托品，0.5mg，每隔6小时静脉注射1次，至疼痛消失；亦可合并应用哌替啶100mg，肌肉注射。可同时应用H2受体拮抗剂（如西咪替丁）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑），以间接减少胰液分泌，且可预防急性胃粘膜病变的发生。胃肠减压不能缩短病程，但可以缓解恶心、呕吐以及腹胀等症状。当病人上腹痛减轻，恶心消失，血清淀粉酶或脂肪酶恢复正常后，病人可以慎重进食无脂流质，逐步增加蛋白质。（二）急性重症胰腺炎的治疗：国内外已达到共识，即坏死不并发感染者应作内科保守治疗；一旦疑有感染性坏死应作细针穿刺抽吸细菌涂片与培养，然后根据病变的广泛程度及抗生素能否控制感染，决定是否手术扩创；伴有胆总管多发结石致胆管梗阻者，宜行括约肌切开取石治疗或开腹行胆囊切除、总胆管切开取石、"T"型管引流。急性重症胰腺炎病人常需要特别监护，密切监测血流动力学、尿排出量以及肾脏和呼吸功能。除采用上述急性轻型胰腺炎的胰腺休息疗法外，尚需要采取以下内科治疗。1．增加强效胰酶抑制剂：病情较轻者可予以奥曲肽（善宁）0.1mg，q8h，皮下注射，5-7日，加柴芍承气汤[柴胡10g、白芍10g、黄芩10g、枳实10g、厚朴10g、玄明粉10g（冲）、生大黄10g（后下）]，每日2服，5-7日；病情严重者可予以生长抑素（施他宁）6mg+5%糖盐水1000ml/24h，5-7日；或奥曲肽0.1mg+25%葡萄糖20ml，静注，继以（0.6-1.2mg）+5%糖盐水1000ml/24h，5-7日。2．补充血容量，纠正低白蛋白血症：起病之初即应补充血浆400-600ml，以后每日200ml直至血流动力学稳定。补液量开始时3000-4000ml，第一天甚至更多，补液量调整以舌面滋润为度。晶体液以平衡液为宜，同时每日输注白蛋白10g，以维持体液、电解质及渗透压于正常平衡状态。3．补充营养，调整细胞内外的水、电解质平衡：在血流动力学初步稳定后，即治疗的2-3日后，即予静脉高能营养，每日输注复方氨基酸及脂肪乳各500ml；以及适量的钾盐、镁盐和胰岛素，并每日补钙盐1-2g，直至血钙正常。4．防治全身并发症：如糜烂性胃炎致上消化道出血、成人呼吸窘迫综合征、DIC、胰性脑病、高血糖、心力衰竭等，详见有关章节。叶任高：《内科学・第五版》急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。水肿型常在一周内恢复，不留后遗症；出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50%左右。经积极抢救后幸免于死者多遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺次。影响预后的因素包括：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）治愈：症状、体征消失，血清淀粉酶恢复正常，无并发症。（二）好转：疼痛减轻，并发症缓解，仍有不同程度的胰功能损害。（三）未愈：症状不缓解，胰功能损害严重，发生严重并发症。叶任高：《内科学・第五版》对急性胰腺炎效果良好。主要有：柴胡、黄连、黄芩、积实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减。1．叶任高：《内科学・第五版》，人民卫生出版社，2002，P4872．袁孟彪：《速查丛书・内科速查-第一册》，山东科技出版社，2002，P2653．高世明：《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P118