第十一章角膜病第十一章角膜病
角膜病在眼科临床上是一种常见的，也是比较重要的致盲的眼病之一。因为它位于眼球的最前面，直接与外界接触，受到损害的机会较多，它本身又没有血管，抗体产生得少，动员白细胞抗感染的能力差，营养的供应条件又不及其他器官，因此，一旦有微生物入侵，则易发生感染，而且病理过程缓慢，愈合后形成混浊的瘢痕，影响视力。虽然角膜与巩膜同为维持及保护眼球容积和部位的主要组织，但角膜还必须具有完全透明和正确屈光的实质，否则，眼球后部组织纵然十分完好，而视力也不能不受到影响。因此，对于角膜病必须格外注意。
角膜病的种类甚多，形式又各不相同，很难作出一种适用于各种疾病的分类法。有时同一致病原因在不同的患者身上就可能表现为不同的症状，甚至有时同一患者在不同的时期，症状就可能极不相同。此外，尚有很多致病原因目前还未能了解，因而无法作出正确的评价。为便于记载和叙述各种角膜疾病，现将角膜病分为角膜炎，角膜变性和营养不良；先天性异常，角膜肿瘤四大类。第一节角膜炎
分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。溃疡性角膜炎
【病因】1.外因外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：①角膜上皮细胞的损伤、脱落，②同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。
2.内因指来自全身的内因性疾患。角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。
3.由邻近组织蔓延所致由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。溃疡性角膜炎又名角膜溃疡（cornealulcers），绝大部分为外来因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。
【病程】当炎症初起时，在角膜组织内就有或多或少的刺激原和游动细胞形成浸润，同时角膜组织充满液体，因而患处肿胀而混浊，甚至有时高出表面，即所谓角膜浸润（cornealinfiltration）阶段（图11-1）。角膜浸润其主要症状为灰黄色混浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。
进行性角膜溃疡角膜浸润的进展结局有二：①浸润被吸收。当角膜浸润尚未达到最高峰时，炎症现象即消退，角膜光泽恢复，完全透明（这种结局在临床不多见）。②浸润化脓。一般的情况是，角膜组织被感染后迅即溶解，上皮细胞甚至实质浅层由于坏死而脱落，遂形成溃疡。溃疡边缘初则较为混浊，继则中部及其周围进一步恶化。溃疡基底呈灰色，不平坦，边缘不清，即所谓不洁期或进行性的溃疡。进行时，溃疡可向一侧或周围扩展；也可向深层进展，或向周围或深层同时进展。例如淋病性角膜溃疡就是这样，它不但向角膜周围，同时也向深层进展，穿破角膜，甚至破坏角膜全部。退行性角膜溃疡最常见的角膜溃疡为局部坏死、部分脱落，其未脱落部分仅与基底的中心相连接。这种情况表明毒素集中于溃疡中部，其外围已被多核白细胞所包围。这些白细胞吞噬细菌、溶解坏死组织。这时溃疡周围的上皮细胞速即向溃疡中心进展，上皮细胞的增生和伸展非常迅速（通常角膜上皮细胞刮去后24小时内即可完全恢复），同时溃疡的坏死部分继续脱落，直至溃疡的混浊逐渐减轻消失。溃疡的基底及其边缘趋向平滑、透明、而进入洁净期。这就是退行性阶段。
角膜瘢痕当角膜溃疡达到洁净期后，角膜内结缔组织增生，修复缺损，溃疡愈合，形成瘢痕。溃疡小而浅仅累及上皮细胞层者，角膜可以完全恢复透明。如果前弹力膜和角膜实质浅层受累，则遗留致密混浊的瘢痕。混浊初则暗淡，继则浓度增加，但永远不会越过溃疡边缘。角膜瘢痕的消失仅限于乳儿，年龄稍大则不可能，必然遗留永久的瘢痕，从而引起视力障碍。在瘢痕开始形成而被破坏部分尚未完全恢复原来的弯曲度，但荧光素已不着染，角膜上形成一小凹，名为角膜小面（facet）。最终小面消失，角膜恢复正常的弯屈度。但也有个别病例的角膜小面永久不变。角膜瘢痕的大小和厚薄按溃疡轻重而有所不同，薄者混浊浅在，名角膜云翳（cornealnebula），稍厚者名角膜斑翳（cornealmacula），最厚而致密者名角膜白斑（cornealleucoma）。
【临床表现】除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有强度发炎症状，如疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛。此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。角膜系一无血管的组织，但临近区域富有血管（角膜缘和虹膜睫状体之血管），当炎症累及临近组织时，则有充血和炎性渗出。因此，角膜炎患者不但有睫状充血，也有虹膜充血。后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。渗出物来自同一来源。严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生
水肿。由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。当角膜炎症到退行期后，临床刺激症状则大为减轻。
角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响，尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内，并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变，使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像，因而视力降低。视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，纵然瘢痕很小，但影响视力却很大。【诊断】临床上初学者对于角膜点状浸润、进行性角膜溃疡、退行性角膜溃疡和角膜瘢痕的鉴别诊断每发生困难，特列表11-1，以供参考：
表11-1角膜混浊的鉴别诊断表点状浸润进行性角膜溃疡退行性角膜溃疡角膜瘢痕
捌激症状（包括睫状充血、羞明、流泪、疼痛等）轻微极为显著轻微无边缘不清楚锐利钝清楚
颜色灰色深灰色达到溃疡边缘淡灰色（洁净）不达到溃疡边缘瓷白色高度，病变区的角膜面弯屈度隆起或与角膜弯屈度相同凹陷，基底不平，充满浸润凹陷，基底不平，几无浸润与角膜弯屈度一致
色泽晦暗晦暗微有光泽有光泽【并发痖】
1.前房积脓严重病例多合并有虹膜睫状体炎。由于虹膜睫状体渗出的白细胞使前房房水混浊，沉着于前房角下部，名叫前房积脓（hypopyon）。因其为液体故呈水平面。当头部倾斜时，液体渐向低处改变方向。前房积脓的多少极不一致，轻者仅见一黄色新月形线条在前房下角，重者则充满前房。前房积脓可能完全被吸收（愈稀薄愈容易被吸收）。
纤维渗出物可形成结缔组织，产生虹膜周边前或后粘连，甚至使瞳孔闭锁。睫状体受累者角膜后壁有沉着物。2.后弹力膜膨出因为角膜溃疡可向深层进展，当角膜几将穿孔时，在溃疡基底可出现一薄层透明组织，形如“黑色”小泡向前突出，其周边为灰色溃疡所围绕。这一凸起乃后弹力膜所形成，故名后弹力膜膨出（descemetocoleorkeratocele）。这是因为后弹力膜质地坚韧，富有弹力，它不但能抵抗炎症的破坏，又可抵抗眼压。因为老年人的后弹力膜较年轻者为厚，所以在某些老年患者后弹力膜膨出可以持续数周。这在青年和幼儿患者则很少见到，因其常被瞬息间的眼压增高如咳嗽、打喷嚏、眼睑痉挛等所穿破。检查时不小心，强力分开眼睑，也常会使之穿破。
3.角膜穿孔当角膜穿孔时，患者即感觉到猛烈的疼痛和热泪（房水）流出，但原有的疼痛症状则消失；穿孔后房水溢出，首先前房变浅甚至消失，继则虹膜和晶状体向前移位而与角膜后壁接触，眼球变软。瞳孔以往虽曾使用阿托品散大，但这时也会缩小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，结局各有不同。4.前极白内障如果穿孔小，位于角膜中央部，虹膜可不脱出即开始愈合。当房水流出后，穿孔处尚未被足够浓厚的纤维渗出物堵塞时，则晶状体与角膜后壁持续接触，待前房形成，晶状体前囊与角膜后壁脱离接触时，则晶状体中央部的前囊表面及囊下组织已发生永久性的混浊，形成后天性前极白内障。
5.虹膜脱出如果穿孔发生在距离角膜中央较远处，虹膜必然堵塞破孔。在较大的穿孔，虹膜被后房的液体等推向前面，进入破孔而脱出。最初脱出部分常为棕黑色，不久其表面有纤维渗出物形成，类似灰黄色小帽，遮盖脱出部分，形成部分虹膜脱出。这时渗出物与溃疡的边缘融合固定，使前房与外界隔绝。这时前房迅速恢复，瘢痕开始形成。虹膜脱出逐渐愈合而渐趋平复。虹膜永远固定在穿孔之内。临床所见虽为角膜瘢痕，其实部分虹膜也变为瘢痕。有时嵌入很少，用肉眼几不能见（如果发现角膜白斑上有棕黄色素点，便说明虹膜被嵌入在瘢痕内）。有些瘢痕则厚且自，这则称为角膜粘连自斑（adherentleucoma）。在严重扩大的角膜溃疡，当虹膜脱出时，全部虹膜连同瞳孔都被推移向前，几占角膜表面的全部，即所谓全部虹膜脱出。虽然这样命名，实际上并非如此，因为角膜边缘部分永远不会被破坏，而且瞳孔同时即被纤维渗出物所封闭。当角膜穿孔时，眼压突然下降，使眼的前节血管破裂，发生出血。少数患者，在虹膜全部脱出时，晶状体或玻璃体也随之脱出。严重者甚至可发生驱逐性出血。
一般说来，穿孔对于角膜溃疡是有利的。穿孔后溃疡不但立即停止进展，并且开始好转。除了毒性很强的感染以外，化脓很少有延至内部的，很少引起眼内膜炎或全眼球脓炎。虹膜与角膜粘连不仅限于虹膜粘连区域，由于虹膜被牵扯向前，其周边部与前房角组织也发生周边前粘连。这种粘连区域可能很宽广，影响房水排泄，以致发生继发性青光眼。
6.角膜葡萄肿在角膜溃疡穿孔和虹膜脱出后，正常的眼压足可使脱出的虹膜凸出于角膜表面。在愈合期可被形成的瘢痕固定于原位，这样在正常的角膜表面即有一半球形或圆锥形的隆起，颜色灰白，名为部分角膜葡萄肿（partialcornealstaphyloma）。这种病变多发生在近角膜边缘处，而瞳孔正常或仅部分受累，视力降低，眼压不高。如果脱出的虹膜完全结成瘢痕而隆起成半球形或圆锥形，则名为完全角膜葡萄肿（totalcornealstaphyloma）（见图4-7）。其颜色按瘢痕的厚薄而异，有灰白色、瓷白色、或黑蓝色。患病较久时，常在葡萄肿的表面见有粗糙的血管。此外，由于瘢痕的玻璃样退行性变而变为黄色。有时葡萄肿高度突出睑裂，表面形似皮肤组织，色红而暗，并有暴露性角膜干燥，视力仅为光感，甚至
黑蒙。如果眼压降低，葡萄肿收缩，完全变为小而扁平，即名扁平角膜。这时眼球缩小，形成眼球痨。
7.角膜瘘有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘（cornealfistula）。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明之。
8.角膜血管的形成角膜炎症常伴有血管增生，多呈网状，发生在溃疡附近的角膜缘。这些都是浅层血管，但深部溃疡也有深层血管。初则血管向溃疡呈放射形推进，当溃疡开始痊愈时即展宽。这一点对溃疡的痊愈极为重要。但也有时溃疡痊愈而无血管增生。溃疡愈合后血管渐即消失，但也有永不消失者，特别是在有虹膜前粘连时。
有时血管伴同炎症，类似渗出物，进入角膜，见于角膜实质炎和角膜血管翳时。确定血管的位置对于鉴别角膜病颇为重要，常可借之诊断角膜炎的类型。新生血管可来自角膜缘的血管网或角膜缘较深层的血管，前者为浅层血管，直接与结膜血管相连接，一般呈弯曲的河流状，后者为深层血管，呈毛刷或扫帚状，不与结膜血管相连接，在角膜缘即终断（图11-2）。
兹为鉴别浅层和深层血管，特列表11-2。表11-2角膜深浅层血管鉴别表
浅层血管深层血管来自结膜血管来自较深层血管
色鲜红色暗紫呈弯曲河流状或树枝状呈毛刷状或扫帚状
可联合成网状不互相联合位于实质浅层前1/3，容易看见位于实质深层后2/3处，不易看见，在角膜缘中断
角膜表面不平角膜表面平【治疗】治疗角膜溃疡的基本原则是采取一切有效措施迅速控制感染，争取早日治愈，将角膜炎的后遗症减少到最低程度。由于大多数溃疡性角膜炎为外因所致，因此，除去致病外因，消灭致病微生物极为重要。为了有助于病因诊断，应从角膜溃疡的进行缘取材做涂片，作细菌培养和药物敏感试验（必要时做霉菌培养）。但不要为等待试验结果而贻误治疗，应立即采取必要的措施。兹将治疗过程、应注意事项和应用方法叙述如下：
1.热敷使眼部血管扩张，解除壅滞，同时促进血流，增强抵抗力和营养，使溃疡得到迅速的恢复。2.冲洗如果分泌物较多，可用N汞溶液（1∶8，000）、生理盐水或3％硼酸溶液，每日冲洗结膜囊3次或更多次数，以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。这样，不但减少感染扩大的因素，同时也可保证局部上药的浓度不至减低。
3.散瞳阿托品为主要而且是常用的药物，浓度为0.25～2％溶液或软膏，每日滴、涂1～2次（滴药后注意压住泪囊，以免溶液被粘膜过分吸收，引起中毒）。对单纯性角膜溃疡或刺激症状不显著者可以不用，对刺激症状显著和势将穿孔的溃疡必须使用。这种药对于治疗角膜溃疡有双重作用；一方面使瞳孔括约肌和睫状肌得到休息，另方面可防治虹膜睫状体炎及其所引起的后果。再者，由于眼内肌痉挛解除，因而也有减轻和止痛作用。4.制菌剂包括磺胺类化学制剂如10～30％磺胺醋酰钠和4％磺胺异恶唑眼药水及各种广谱抗菌素。对于革兰氏阳性球菌的感染，每日局部滴用4至6次0.1％利福平眼药水或0.5％红霉素或0.5％杆菌肽眼药水即足以控制。有些广谱抗菌素如0.5％金霉素、0.25％氯霉素和0.5％四环素（0.5％），其抗菌作用更为有效。对于革兰氏阴性杆菌的感染，可选用1～5％链霉素、0.3～0.5％庆大霉素、多粘菌素B（2万单位／毫升）、0.25～0.5％新霉素、0.5％卡那霉素等。对于细菌培养及药物敏感试验结果尚未知晓而病情较为严重的溃疡，开始时可同时试用多种广谱抗菌素，轮流交替地每数分钟或1刻钟滴1次，继则酌情递减。此外亦可采用结膜下注射的给药途径，每日1次，并连续注射数日，直到溃疡症状消退为止。有些药物结膜下注射后，有时发生结膜坏死，应予以注意。
抗病毒的药有0.1％疱疹净等。抗霉菌制剂则有制霉菌素（25，000单位／毫升），0.1％二性霉素乙、0.5％曲古霉素和0.5％匹马霉素等。5.包扎和敷裹为了使眼球停止转动，促使溃疡早日痊愈，必须进行包裹。方法很多，已详述于护理学章。这一处理特别适应于冬季。因其不但使眼球不致受凉，而且又发生热敷与保护作用。但须切记，如果结膜囊内有分泌物者，不应包扎，可以布勒氏（Buller氏）眼罩或黑眼镜代替之。再者，如果溃疡势将穿破，或在结瘢期势将隆起，应于每日施以压迫绷带包扎，如果日间不可能，应在晚间睡眠时用之，以期挽救不良后果。
6.病因治疗治疗角膜溃疡的同时，必须注意溃疡发生的原因，而予以治疗。最应注意者就是结膜病和营养不良。例如沙眼血管翳溃疡，如果不同时治疗沙眼，溃疡难得痊愈。又例如角膜软化，如果不注意全身营养，补充维生素A，不但角膜软化难得痊愈，且会更加恶化。7.刺激疗法当溃疡已经完全痊愈，开始结瘢，刺激症状几全?肖失时，即应设法使瘢痕形成得愈薄愈好。刺激疗法结果虽不能令人完全满意，但有时也可能出现较好的效果，特别是幼儿和青年人。在开始时使用轻微的刺激药物，渐次用刺激性较大的药物，例如先用1%白降汞软膏，每日3次。数日后，如果感觉刺激力仍不够，充血不明显时，可再改用0.5～1％黄降汞软膏，每日3次。如果仍需加强刺激力，也可用1％狄奥宁，有人主张递增至10％，刺激尤为强大。用以上各种软膏时，最好在放入结膜囊后，应轻轻按摩5～10分钟，则效果尤佳。这一类药物不但能使血液循环加速，也可使淋巴循环加速，因而促进吸收作用。开始时医生应向患者说明，滴药后球结膜会发生强度水肿和烧灼感，但切勿惊惧。使用这种药物，数日后即有习惯作用而不再起刺激作用，如此，必须增加剂量方能收刺激效果。
对于小而致密并且位于中央的角膜白斑，为了增进视力可作增视虹膜切除术（见手术学章）。对于较大的白斑，可施行角膜移植术。有时角膜白斑有碍美观，可用煤烟、中国墨、氯化金或氯化自金作角膜墨针术（见手术学章）。8.角膜溃疡并发病的疗法对即将穿孔的角膜溃疡应采取紧急措施。使患者卧床，给予轻泻剂及乙酰唑胺等降低眼内压的药，并嘱咐患者避免打喷嚏或咳嗽等突然使腹内压增加的动作。前已述及，角膜溃疡如果穿孔，不但溃疡倾向痊愈，并可增加角膜营养。为达到这一目的，也可作人工前房穿刺术。这样不但使房水缓慢流出，并可避免溃疡自己穿破的不良后果，如虹膜脱出或晶状体脱出等。再者，前房穿刺也有制止眼球剧烈疼痛的作用。如果在溃疡的基底施行前房穿刺术，可用结膜瓣遮盖（见手术学章结膜手术）。虹膜脱出者可作虹膜切除术。对于角膜瘘患者，应施以烧灼术，同时并应施行抗青光眼手术与结膜瓣遮盖角膜瘘法。β射线可抑制角膜血管的生长。此外，异性蛋白疗法及中药治疗都可增强全身抵抗力，促进角膜炎的愈合。
角膜溃疡在临床上很难用一种严格的分类法来适应其各种不同的临床经过。今仅按照病原学观点结合临床表现分类，并综述其症状与疗法，以期使读者能得到一清晰的概念。感染性角膜炎
1.细菌性（1）匐行性角膜溃疡（hypopyonulcer）又名前房积脓性角膜溃疡，是溃疡性角膜炎中比较严重的眼病，几乎经常发生在角膜中央部分。由中心向周边进展。严重的病例，角膜全部都被破坏。由于溃疡位于中央因而视力受到严重影响，有时可完全失明。
【病因】最典型的匐行性角膜溃疡是由Frankel-Weichselbaum氏肺炎双球菌所引起，较轻类型者常由Morax-Axenfeld氏双杆菌或由于其同类的Petit氏液化双杆菌所引起，约占匐行性角膜溃疡的10～15％。此外，还有β溶血性链球菌，变形杆菌等亦可引起。只有健康完整的上皮方能有效地防止这种感染；也只有在上皮细胞被损害时，才能发生匐行性角膜溃疡。它主要发生在角膜表面受伤之后，所以患眼常有被树枝、谷穗或谷草擦伤或小异物如石碴、铁屑等引起角膜上皮脱落的病史。患者常同时患有慢性卡他性结膜炎、沙眼或慢性泪囊炎。至少一半以上的匐行性角膜溃疡患者有沙眼或慢性泪囊炎并发病。此外，这种病也有时发生在年老体弱者及疱疹性角膜炎、神经麻痹性角膜炎、麻疹、天花以及绝对期青光眼等角膜上皮不健康的眼上。
【临床表现】因为溃疡发生在角膜中央部，所以主要症状为视力障碍，其次为疼痛、羞明和流泪等。眼睑轻度浮肿，球结膜高度充血，特别是睫状支。此外，球结膜并有轻度水肿，呈红黄色。客观症状及其临床经过；因其为化脓性角膜炎症，故有明显的刺激症状。匐行性角膜溃疡每发生在角膜糜烂3～4天之后，为一灰黄色圆盘状混浊，几乎经常位于角膜中心部，与瞳孔区相对照（图11-3）。溃疡主要典型症状有二：其一为进行性边缘，即溃疡的浸润越过溃疡的边缘，类似黄色新月，在实质内向角膜缘蔓延，同时亦向深层进展。这种发展常出现在溃疡的一边，其对侧边缘尚属整洁。其二为前房积脓，伴同溃疡的进展，虹膜也发生剧烈炎症，如虹膜变色、瞳孔缩小、虹膜后粘连、前房水混浊和前房积脓。溃疡向周边进展一般较向深层为速。当达到周边时，积脓可充满前房。这时已无法辨认溃疡的边缘。在溃疡中部，角膜后层组织内每有成团的化脓浸润，直达后弹力膜。这一成团化脓浸润即为穿破的征兆。在穿孔前先有角膜膨出。最后，后弹力膜破坏，角膜穿孔。前房积脓流出后，虹膜脱出。此后，除极少数严重病例于穿孔后眼球后部发生感染而引起全眼球脓炎外，多数病例即开始愈合。角膜近周边部分，因接近营养的供给而得到保留，其他部分按发展情形的不同而有不同的后果。最常见的后果为单纯性角膜白斑和粘连性角膜白斑。其次为部分或完全角膜葡萄肿。如果感染进入内部发生全眼球炎后，则形成眼球痨。
【治疗】对于匐行性角膜溃疡患者必须立即尽力营救。除施以一般局部疗法，如热敷、滴阿托品和用生理盐水冲洗结膜囊外，应立即做溃疡表面坏死组织的细菌培养和药物敏感试验，以供药物选择的依据。一般对肺炎球菌引起的匐行性角膜溃疡，以青霉素治疗最为有效（用前应先做皮试）。可频繁（每30分钟1次）滴以10，000～20，000单位／毫升的青霉素溶液。此外，每日结膜下注射10万～20万／0.5毫升的青霉素亦很为有效。如果细菌对青霉素不敏感或因患者对青霉素有过敏反应则代以磺胺制剂或选用其他抗菌素，如红霉素（滴剂为0.5％）杆菌肽（0.5％滴剂）、利福平（0.1％滴剂）、氯霉素（0.25％滴剂）或卡那霉素（滴剂0.5％，结膜下100毫克／0.5毫升），此类药物不单用于局部，并且也应全身给药，以便抵抗角膜深层的细菌。于恢复期可用1％白降汞或黄降汞软膏，眼压高时可服用降眼压药。对于顽固恶化病例可施行前房穿刺术，这不但可加强角膜营养，并可排泄前房积脓。此外，亦可施行板层角膜移植术以挽救患眼。
对于Morax-Axenfeld氏或其同类之Petit氏液化双杆菌所致的溃疡，可用10～20％硫酸锌溶液烧灼溃疡基底，并可用0.5～1％硫酸锌滴眼，极为有效。对于同时患慢性泪囊炎者，应立即施行泪囊摘除术，以断绝肺炎球菌的来源。
为预防匐行性角膜溃疡，对于患慢性泪囊炎者应先施行泪囊摘除术或鼻腔泪囊吻合术。对于单纯性角膜溃疡或角膜异物取出后，应立即予以防腐药物。（2）绿脓杆菌性角膜溃疡（pyocyanealulcer）为最剧烈的角膜溃疡，因其可能在极短时间内破坏整个角膜而无法挽救。这种杆菌常附着于异物上或存在于污染的药水内，如局部滴用的表面麻醉剂和荧光素溶液内，尤以后者为最常见。
因此，这种病常发生于手术、外伤或角膜异物取出之后，由于摘除角膜异物用具和荧光素等溶液未能做到彻底消毒所致。这种感染的特征是起病较急，发展迅猛，病情严重，预后较差。最严重者可于发病后1～2天内毁坏全角膜甚至全眼球。这是因为绿脓杆菌毒力很强，在繁殖过程中产生一种蛋白溶解酶使角膜的胶原纤维被溶解所致。本病的临床症状极为严重，患者有剧烈疼痛、羞明、流泪及视力障碍、眼睑痉挛、浮肿，球结膜高度充血和水肿。角膜从中央附近的小浸润开始，迅速向深层及四周扩展到角膜全部组织。在其表面坏死组织上附有大量黄绿色不易擦下的粘液状分泌物。于初起时溃疡为环状，把角膜中部与其周围的血管网完全割断，从而使角膜中央进一步迅速坏死。常伴有多量前房积脓，角膜可在2～3天内穿孔，以致虹膜完全脱出，形成完全角膜葡萄肿，甚至感染进入内部发生全眼球脓炎，而毁坏整个眼球。
【预防】应严格执行摘除角膜异物的工具的消毒及无菌操作，经常消毒门诊所用的眼药水，尤以荧光素为然。【治疗】必须在角膜组织被绿脓杆菌完全破坏之前采取紧急措施。较为有效的药物为多粘菌素B（滴剂1万单位／毫升；结膜下注射1万～2.5万单位／毫升／次）及庆大霉素（滴剂0.1～0.5%；结膜下注射2万～4万单位／毫升），其次也可采取新霉素（结膜下注射0.1～0.2克／毫升／次）及链霉素（滴剂0.5%，结膜下注射0.1～0.2克／毫升／次）。上述药物除局部加强滴用（每15～30分钟滴用一次；每日结膜下注射一次，直至病情控制）外，也可全身投用，以增强疗效。此外，应同时采用阿托品散瞳，冲冼结膜囊、烧灼、热敷及一般支持疗法。对于严重病例还可以给胶原酶抑制剂局部滴用（如0.5～1%EDTA钠溶液及10～20%乙酰半胱胺酸溶液）以减少角膜组织的融解坏死。为挽救眼球不致完全破坏，亦可在感染深达球内之前，施行角膜移植手术。
（3）其他的细菌性角膜溃疡常见的致病菌有金黄色葡萄球菌，Koch-Weeks双杆菌，Morax-Axenfeld双杆菌、大肠杆菌及肺炎杆菌等。这些细菌性角膜溃疡的严重程度，主要根据细菌毒力的强弱和角膜抵抗力的大小而异。角膜中央部因无血管供应其营养，故而抵抗力较低，尤其是年老、体弱、嗜酒和糖尿病患者，其抗感染的能力则更差，一旦上皮屏障被破坏，很多原来毒力并不猛烈的细菌，也可引起中央性角膜溃疡，甚至伴有前房积脓，如大肠杆菌及肺炎杆菌等。其临床特点为溃疡进展缓慢、疼痛较轻。葡萄球菌虽然多见于睑缘及结膜等处，但很少引起中央性角膜溃疡。其毒素常损伤角膜上皮而引起点状上皮性角膜炎（多位于角膜下1/3，呈小点状上皮混浊，荧光素可着染）。临床症状有眼部摩擦、烧灼感，亦可有轻度羞明、流泪现象，一般以早上醒来后症状明显。这是因为夜间睡眠时毒素堆集在角膜前的泪液膜内，而白天泪液冲淡了毒素，上皮可以随时愈合。此外，继发于细菌性结膜炎或睑缘炎的单纯边缘性卡他性角膜溃疡在临床上也较为常见，主要致病菌为金黄色葡萄球菌、Koch-Weeks双杆菌及Morax-Axenfeld双杆菌，其主要症状为伴有卡他性结膜炎，同时有疼痛和羞明。最初在角膜边缘附近发生灰白色小点，排列成行（图11-4），名卡他性点状浸润。继则小点增大，互相融合，且有坏死脱落，最后形成一新月形溃疡。唯不向深处进展，亦不向中心扩大，在结膜炎消退的同时可迅即痊愈。疗法与急性卡他性结膜炎略同。如能分离出致病细菌，则应施以有针对性的抗菌素治疗，当更为有效。否则可选用广谱抗菌素或磺胺类药物局部滴用。偶有慢性经久不愈者，可做薄结膜瓣遮盖术。
2.霉菌性霉菌性角膜炎（mycotickeratitis）或称角膜霉菌病（keratomycosis）霉菌充满于泥土和空气中，而且寄生于植物和大多数动物上面，与细菌共生。本病原为罕见疾患，但近二十年来发病率明显增加。其原因有二：第一是由于抗菌素的应用，扰乱了细菌和霉菌的共生现象，第二是由于局部应用皮质类固醇，使角膜组织抵抗力下降，促使霉菌在角膜内增殖而致病。
【病因】尽管致病的霉菌株有些是人类的寄生物，但绝大多数是存在于泥土中的，所以本病多见于农业性角膜外伤（树枝、稻草、麦杆等擦伤）或剔除泥土、砂石等角膜异物后：最常见的致病菌株为曲霉菌（aspergillus），其中多为烟色曲霉菌（烟曲菌，aspergillusfumigatus），继之则为镰刀菌和白色念珠菌。此外尚有单孢子菌属，奴卡氏菌、毛霉菌以及头孢菌等。长期局部使用皮质类固醇和广谱抗菌素，可促进霉菌的生长。霉菌在角膜内生长时产生蛋白分解酶，能进一步加重对角膜的毁坏，并使霉菌在角膜组织内扩展，最终导致失明。
【临床表现】与细菌性所致前房积脓性角膜溃疡相似，亦有眼睑浮肿、羞明、流泪、疼痛及视力障碍等，唯进展缓慢，自觉症状亦较轻微。球结膜可有混合充血，角膜中央部溃疡灰暗，呈不规则形，浸润浓淡不一，表面发干易碎，粗糙不平稍隆起，四周围一黄边。病变周围的早期点状浸润可完全脱落，渐即深入，使实质浅层液化，形成一窄槽。浅层炎症即可出现狄氏膜皱褶。病变早期角膜后壁就有沉着物。溃疡进展时，有时可见其周围实质内有“卫星”状浸润蔓延（结节状或分枝状菌丝），同时也向深层进展，伴有严重的虹膜睫状体炎反应，前房出现积脓。如病情未被控制，坏死组织脱落，角膜穿孔，前房消失，终致失明。诊断主要凭临床经验和警惕性以及必要的霉菌化验检查（涂片和培养）。任何前房积脓性溃疡，病程进展并不迅猛者应考虑霉菌感染的可能性，尤其对曾经使用过激素治疗的角膜溃疡，虽用广谱抗菌素治疗亦不奏效者，更应考虑霉菌性感染。【治疗】首先应将溃疡表面发干、易碎的坏死组织，尽可能地搔刮清除掉，并用碘酊烧灼其溃疡面。本病治疗较困难，有时需联合应用药物及手术等多种疗法方可奏效。除热敷、散瞳及一般支持疗法外，可根据霉菌种类选用①抗霉菌药物：如0.1％二性霉素B（amphotericinB）局部滴用，每小时一次，或制成0.5%软膏局部涂用；制霉菌素（nystatin）滴剂2.5万～5万单位／毫升，每小时滴用一次，或用10万单位／克软膏局部涂用，匹马霉素（pimaricin）配成5％混悬液滴眼，金褐霉素（aureofusin，R-22）；常用浓度为0.1％滴剂或1％眼膏；克霉唑（clotimazloem）：口服量，成人为每日1.0～3.0克，分3次服用，小儿量为20～60毫克／公斤／日。局部可配成3～5％的溶液或眼膏，每日4～6次应用。②磺胺类药物：口服磺胺剂及局部滴用30％磺胺醋酰钠溶液。②其他：碘化钾可以口服，亦可局部滴用1～3％溶液，每日4次，或与碘化钠混合配制后做结膜下注射。硫酸铜（coppersulphate）l常用0.5～1％溶液滴眼，每日4次。
此外，早期在药物治疗效果不满意时，可在清创烧灼后做结膜瓣遮盖术，以促使溃疡愈合。为挽救行将毁坏的眼球，亦可施行角膜移植术。但由于霉菌菌丝是在角膜实质内扩散，采用一般的板层角膜移植术时，多不能彻底除掉菌丝，故最好采用穿透性角膜移植术，同时并用抗霉菌药。3.病毒性近年来由于抗菌素与磺胺类药物对细菌性角膜炎的控制获得改善，病毒性角膜炎（尤其是单纯疱疹性角膜炎）已日益变得重要起来。它不仅常见，易于复发，难于治疗，而且可以造成严重视力障碍。
（1）单纯疱疹性角膜炎（herpessimplexkeratitis）【病因】为单纯疱疹病毒Ⅰ型所致，它是一种较大的DNA病毒（直径1，800nm），存在比较广泛。对于神经组织和来源于外胚叶的上皮细胞有亲和力。六个月以上的婴儿由于从母体内获得的丙种球蛋白日益减少，对疱疹病毒没有免疫力。当眼、唇、口腔粘膜和皮肤等处上皮受到损害时，该病毒即可进入基底细胞内。
【临床表现】原发感染：单纯疱疹病毒进入人体上皮细胞后，仅有10％的人产生临床症状，多数人不引起细胞学的改变，呈“共生”现象。眼部原发感染多见于6个月至5岁的小儿、血清中无中和抗体者。此病常继热病而起，特别是上呼吸道感染之后，眼部发生急性角膜结膜炎。它是一种急性滤泡性疾病，伴有耳前淋巴结肿大。临床可见眼睑水肿，睑缘上有时可见疱疹的水疱，结膜充血（结膜反应较重，常有伪膜形成），角膜知觉减低有时甚至完全消失。初起时，角膜有成团成簇、类似大头针大小的水疱，由于不时瞬眼极易溃破。溃破后疱内液体流出，形成树枝状浅层溃疡。经过约2～3周，常可自限。愈后常不留瘢痕，但严重者亦可影响视力。因小儿检查时不合作，初期的角膜损害常未被看到，所以很多原发性单纯疱疹性角膜炎常被漏诊。
继发性（复发性）感染：发生于曾有过病毒感染、血中已有中和抗体者。当个体在各种非特异性的刺激，如感冒、发热、紫外线照射，外伤、变态反应、月经来潮、情绪激动、皮质类固醇治疗等诱因的作用下，可激活病毒感染。尤其是局部滴用皮质类固醇更易诱发产生眼部临床症状。多见于30岁左右的青壮年，10岁以下较少，60岁以上罕见。男女之比约为1.5～2：1。90％为单眼发病。临床上常见类型有：
1）浅层损害（浅层疱疹性角膜炎）①树枝状早期可为点状、晕状、星状或丝状l扩展后成地图状。
②慢性浅层性（
营养障碍性，变态疱疹）。2）深层损害（深层疱疹性角膜炎）
①非溃疡性盘状角膜炎。②溃疡性慢性疱疹性角膜溃疡。
实际上，以上各类型是可以相互转化的。如下图所表示（图见11-5）现将以上各类型分述如下：
树枝状角膜炎（dendritickeratitis）为疤疹性角膜炎的基本类型，也是浅层损害中最常见的一种类型。一般常在热病之后1～2周，眼部出现轻度刺激症状，有眼睑痉挛，额部反射性疼痛、羞明、流泪以及异物感。球结膜睫状充血，角膜常于中央部的上皮层有灰白色弯曲细线，有时呈分枝状，易破，用荧光素及美蓝双染色后呈典型树枝状态（图11-6）因而得名（早期也可能为点状或星状）。每一枝很少超过1毫米，形成一窄沟。枝的顶端肥大，为叶形边缘，呈锯齿状。病变继续发展可扩展为地图形。角膜知觉减低或消失。此病常可自限，愈合后很少遗留显著瘢痕，亦很少有新生血管形成，影响视力较小。但第一次发病者，约有25％在两年内再次复发，而第二次发病者其复发率则上升达50%。在树枝状角膜炎的早期，可以在角膜上皮层，出现针头大小的浸润，很快破溃，荧光素可以着染，名为点状角膜炎（punctatekeratitis）。有时上皮层损害较粗大，呈斑点晕状名为晕状角膜炎（areolarkeratitis）。有时数小斑点呈星射状，出现于角膜上皮与上皮下，名为星状角膜炎（stellatekeratitis）。
当疱疹破溃后，常见有灰色棍棒样或丝状物，拧转成螺丝钻形，其一端悬挂于溃疡边缘，另一端浮动于角膜表面。这些丝状物有的为上皮形成，有的系韧性粘液形成。其数目的多少以小溃疡的多少而定。因其为丝状，故名丝状角膜炎（filamentarykeratitis）。慢性浅层疱疹性角膜炎或称营养障碍性角膜炎，亦有称为变态疱疹。这是由于疱疹感染损伤了角膜上皮的基底膜，使再生的上皮细胞不能牢固地附着其上。其特点为在疱疹性角膜炎愈合的瘢痕上，反复发生非常浅的，卵圆形不规则的上皮性溃疡。其内并不含有病毒。角膜知觉可以减退或正常，病程缓慢，经久不愈。经过多次反复发作使角膜变性、水肿，有时发生水疱性病变。角膜各层为广泛的疤痕和新生血管所占据，视力受到严重损害。
盘状角膜炎（disciformkeratitis）90％是由单纯疱疹病毒引起，少数由带状疱疹、牛痘疫苗、流行性腮腺炎或水痘病毒引起。有些是在树枝状角膜炎治疗时转化而成，也有的以前并无浅层（上皮性）损害发病者。因角膜无知觉，故刺激症状较轻，视力却有明显障碍。结膜轻微充血，角膜中央部实质层有一以水肿为主的致密混浊，呈灰色圆盘状，盘的边缘整齐。在盘状病灶和透明角膜之间常可见到部分或完整的白色内皮浸润环，形如靶环。为抗原抗体作用和多形核白细胞浸润所致。角膜上皮水肿，表面粗糙混浊，有时有水泡，可见狄氏膜皱褶和角膜后壁沉着物。病程迁延缓慢，很少有新生血管形成。愈合后遗留瘢痕比较轻微，视力恢复较好。一般认为其发病机理主要是对单疱病毒抗原的免疫反应，或病毒直接侵犯使胶原纤维坏死的结果。最可能的原因是病毒的直接侵犯后，继而发生的复杂免疫过程所引起。严重的实质性深层损害，可侵犯整个角膜实质呈弥漫性实质性角膜炎（diffuseinterstitialkeratitis）。角膜上皮水肿，可以形成水疱，且常伴有色素膜炎，名疱疹性角膜色素膜炎。角膜血管新生，愈合后形成致密疤痕。当继发青光眼时疼痛加重。
慢性疱疹性角膜溃疡为深层实质性损害中更为严重的一型，是浅层疱疹损害经用皮质类固醇治疗后溃疡加深、扩展而成。溃疡形态经常还保持着宽得多的树枝形态（地图形），但很深，常伴有前房积脓。约一半以上的病例有霉菌或细菌的继发感染。深的溃疡可导致穿孔。总之，继发性单纯疱疹性角膜炎对视力损害较大的主要原因是其复发性，造成病程迁延，容易演变为深层实质型损害之故。复发的原因可能是当各种诱因激活病毒后，病毒从潜伏部位释出，沿神经轴运送到眼部，如眼的抗病毒防御力不足（如局部使用皮质类固醇抑制了抗病毒物质干扰素的产生，炎症引起IgG增加，阻止了泪液中IgA的抗病毒作用）或机体免疫力低下，则易引起复发。
【诊断】对单疱角膜炎的诊断主要依靠临床病史和眼部检查所见，有条件时应做实验室检查以肯定诊断。（1）临床诊断
1）病史询问既往有无皮肤疱疹性损害或单疱性角膜结膜炎的病史，近期有无诱发因素（如热病史）。眼部可出现异物感、羞明、流泪及视力模糊等刺激症状（儿童症状明显，成人则较轻）。2）眼部检查原发感染常有眼睑或睑缘的疱疹性皮损，并常伴有无痛性耳前淋巴结肿大，结膜常呈急性滤泡性结膜炎的改变，角膜可出现典型的树枝状或其他形式（如点状、星状、地图状、盘状等）的损害。角膜知觉减退是帮助诊断此病的一种较具特征性的体征。
（2）实验室诊断1）细胞学检查将结膜与角膜刮片做Geimsa染色，可发现嗜伊红细胞核内包涵体，并可见多核（2～15个核）巨上皮细胞。
2）血清学检查可发现中和抗体（IgG）水平增高。3）荧光抗体染色将角膜组织或刮片做荧光抗体染色常可检出病毒抗原。
4）从组织培养中分离病毒对上皮性病变阳性率较高，而对实质性者则常无价值。【治疗】由于原发性单纯疱疹性角膜炎多为自限疾患，一般愈后不留混浊，因此只需热敷、散瞳、局部包扎或盖以眼垫，防止继发感染即可。如局部涂用0.5%疱疹净眼膏，每日5次，则更能缩短病程，防止病变变坏。
对于继发性单纯疱疹性角膜炎，由于临床经过复杂，迁延不愈，易于复发，对眼功能的损害较大，因此临床上倡用的疗法较多，兹简述于下：（1）去除含有病毒的上皮细胞（清创和烧灼法）其原理是应用机械物理或化学方法，使病毒和宿主细胞同时被去除，以减少病毒抗原。其缺点是增加了病变区角膜结瘢后的混浊范围和程度，故此种治疗方法仅限于病变小而表浅者。
可在裂隙灯下用刀片或湿棉签去除病变及其四周0.5毫米范围的正常上皮。刮除病变后涂以广谱消炎膏并局部包扎；也可用化学制剂腐蚀。此疗法虽较古老，但仍不失其一定的治疗价值。常用制剂有3～5％碘酊、石炭酸、乙醚、90％酒精、5～20％硝酸银、20％硫酸锌及20～50％三氯醋酸等。使用时切忌过分烧灼，损伤实质层，故应采取绍小棉签蘸以制剂，涂抹病损处，烧灼后立即以无菌盐水冲洗，并局部包扎。化学烧灼注很可能会损伤上皮细胞的基底膜和实质浅层，故应滇用。国内外虽有应用冷冻疗法（以-70°～-80℃的探头置子角膜着染区6至8秒钟），但其疗效并不比其他方法为好，且易损害内皮，甚或加蘑病情。
（2）局部应用抗病毒药物理想的抗病毒药应该是：①只对病毒起作用而不影响宿主细胞，②低浓度即能完全抑制病毒的分裂、繁殖。目前应用主要有以下各种：碘脱氧脲嘧啶核苷（iododeoxyuridine，简称碘苷，IDU，国产商品名“疱疹净”）：碘苷的抗病毒作用是由于它在DNA病毒的核酸生物合成过程中，能取代其胸腺嘧啶核苷，因而抑制了DNA病毒的生长、繁殖。临床上常用的剂型为0.1％眼药水及0.5％眼药膏。最初，多主张用滴剂，白天每小时一次，夜间每2小时一次。现在，很多人主张每3小时一次即可。还有人主张每日涂抹5次0.5％眼膏比滴剂更方便。但膏剂不易消毒，应警惕继发感染的可能。此药优点为对上皮性单疱性角膜炎局部应用疗效较高，刺激性小，室温下比较稳定。缺点是溶解度低，在水溶液时不稳定，不易透入角膜组织，对实质性病变疗效差，不能阻止复发，且可抑制上皮细胞再生，延长角膜溃疡的愈合；长期应用易产生抗药性及毒性，可诱发实验动物发生畸胎；其分解产物iodouracil能引起角膜上皮下混浊、浅层点状上皮性角膜缺损（在干眼症时可进展为角膜糜烂）。尚有羞明、刺激症状及伴有角膜微血管翳的慢性滤泡性结膜炎；
眼睑下垂、泪点阻塞引起的泪溢及眼睑皮肤过敏等毒性反应。但尽管如此，目前它仍是局部抗单疱病毒应用最广泛的药物。尤其对病损面积较大的溃疡或曾使用过皮质类固醇治疗的病例则更为有效。在清创术后，可以局部滴用碘苷治疗，并应在角膜上皮愈合后继续给药5～7天，以防止复发。
阿糖腺苷（adeninearabinoside，Ara-A）：疗效与碘苷相仿，亦有明显抗病毒作用。比碘苷溶解度稍高，组织穿透力稍强，对碘苷耐药或过敏者仍有疗效。但局部涂用对实质性病变疗效亦差，唯此药毒性较碘苷小，无全身毒性反应，可以静脉给药，用以治疗实质性角膜病变和疱疹性色素膜炎。局部常用3%眼膏，每日5次。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，T#3F，TFT，F#3，TDR）：其抗病毒作用比碘苷大5～10倍，具有选择性抗病毒作用，对宿主细胞损害较少，毒性小，很少引起过敏反应。此药溶解度高（可制成3～5%溶液），组织穿透力强，对深层单纯疱疹性角膜炎和疱疹性色素膜炎疗效较好，它极有可能会成为代替碘苷治疗单疱病毒性角膜炎的首选药物。常朋剂型为1%滴剂及1％眼膏，每日5次。
阿糖胞苷（cytosinearabinoside，Ara-C，CA）：为有效的抗病毒药，抑制单疱病毒能力比碘苷大100倍，且与碘苷无交叉耐药性，溶解度亦高，但其治疗浓度（10％）对角膜上皮的毒性较大，可引起广泛的点状混浊和糜烂，甚至发生溃疡。由于其对角膜的毒性作用，限制了它在眼科临床上的应用。常用量为0.025～0.1％滴剂每小时1次。环胞苷（cyclocytidine，CC）：为CA的衍生物，其抗病毒作用虽是CA的1/10，但其毒性作用则为CA的1／50。经临床观察，对浅层角膜病变的疗效与碘苷相似。因其溶解度较高，对深层病变渗透性较好，且不必全身给药，故较Ara-A为优越，所以国内已应用于眼科临床，并取得较好效果。常用剂量为0.05%滴剂，每1小时或2小时1次。此药亦可引起角膜表层点状着色。
（8）免疫疗法免疫球蛋白和免疫血清治疗：成人血清中大多含有单疱病毒的中和抗体，理论上局部滴用或许有效，但实际上并无明显疗效。有人采用结膜下注射0.3～0.5毫升，只是增强了抗继发感染的能力，并没有抗病毒的作用。有人认为由于病毒生存于宿主细胞内，因而中和抗体没有发挥作用，所以主张合并应用冷冻疗法，使病毒自细胞内游离出来，再滴用丙种球蛋白和自家血清。干扰素和干扰素刺激剂。干扰素是一种可能防止或减少单纯疱疹病慢性复发的抗病毒的防御系统，它能干扰信使RNA，使病毒的繁殖受蓟限制，是一种可溶性蛋白，具有广谱抗病毒的能力。当机体受到病毒侵犯后，宿主细胞在感染早期可以释放出这种蛋白质，叫内源性干扰素。采用非病毒因子刺激机体产生内源性干扰素的物质叫干扰素诱导物或刺漱剂。内源性干扰素对单纯疱疹病毒的疗效不甚显著，而干扰素刺激剂的临床应用尚在摸索中。
（4）手术疗法对药物治疗无效者，可以选用结膜瓣成形术或睑缘缝合术。对于反复发作的复发性单疱角膜炎，虽经各种治疗仍经久不愈，且有穿孔趋势者，可以考虑角膜移植手术，但效果不甚理想。尤其是板层角膜移植术较穿透性更易复发，可能是潜伏在角膜实质内的病毒未能完全除去之故。手术前停用皮质类固醇数周，眼部无活动病变者做穿透移植更为适宜。（5）应用皮质类固醇的问题对于浅层单纯疱疹性角膜炎使用皮质类固醇是危险的。皮质类固醇可以延长病程，促进病毒的繁殖；抑制机体的免疫力，加强了病毒的侵袭能力，增加了细菌和霉菌继发感染的机会；减少了干扰素的产生，从而促使病变进展恶化。甚至导致发生一种新的疾病――慢性疱疹性角膜色素膜炎。因此，浅层单纯疱疹性角膜炎应
