急性胰腺炎的症状与治疗

（二）急性胰腺炎时对全身各系统的影响

1.急性胰源性肺衰

急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。

ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。当出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察，显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察，表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状，可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例（100例），80例做胸部X线检查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。

（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因甚多，尚无十分明确的论点，综合当前一些学者的观点如下：

A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶（Try）是一种肽链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。

脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。

PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。

活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量啬，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。

B.凝血系统的作用：急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。