肝肾综合征（HRS）是终末期肝病的严重并发症，尤其常见于晚期肝硬化腹水患者，预后很差，肝移植是惟一有效的治疗。国际腹水俱乐部于2007年更新了其HRS共识，现对新共识的主要变化作一解读。
肝肾综合征新共识
定义HRS是发生于肝硬化腹水和肝功能衰竭或急性肝衰竭时的一种具有潜在可逆性的临床综合征。以肾功能损伤、明显心血管功能变化、交感神经和肾素-血管
紧张素系统过度激活为特征。HRS分为1型和2型。
1型为急进性肾功能衰竭，2周内血肌酐升高超过2倍，≥226μmol/L（2.5mg/dl）。其发生常有诱因，特别是自发性细菌性腹膜炎（SBP）。2型血肌酐升高至133~226μmol/L（1.5～2.5mg/dl），呈稳定或缓慢进展的肾功能衰竭，常伴有
难治性腹水，多为自发性发生。2型的预后比没有氮质血症的肝硬化腹水差，但优于1型。
主要变化：①认为HRS即使不行肝移植亦有潜在可逆性；②强调内脏动脉扩张在发病机制中的重要作用，指出除肾衰竭外其他器官特别是心脏亦存在损伤；③指出SBP是1型HRS的常见诱因。
肝硬化并发HRS的诊断标准①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高＞133μmol/L；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质疾病和（或）超声检查发现肾脏异常。HRS诊断须排除其他原因所致肾功能衰竭，如血容量不足引起的肾前性氮质血症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急、
慢性肾功能衰竭。
主要变化：①存在进行性
细菌感染而无毒血症休克者亦可诊断HRS，这意味着无需等到感染好转即可启用针对HRS的治疗措施；②应用比旧共识推荐的生理盐水更有效的白蛋白扩张血容量；③省去旧共识中肌酐清除率指标和附加标准。
治疗方法对1型HRS，血管收缩剂加白蛋白输注为一线治疗，无效或仅部分有效者可考虑经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），TIPS有禁忌证者可试用体外白蛋白透析（ECAD）。对2型HRS，尚无肯定证据支持血管收缩剂和TIPS的应用。肝移植是目前惟一可使HRS彻底恢复并长期存活的治疗方法。
主要变化：新共识肯定了新疗法的疗效，改变了以往认为内科治疗不可逆转HRS的观点。
HRS的预防合并SBP的肝硬化患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外，及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高存活率。
主要变化：新共识在认识SBP是HRS重要诱发因素的基础上，强调了对SBP患者及早输注足量白蛋白以预防HRS的重要价值。
新共识的依据和存在的问题
对HRS发病机制认识的深入明确了肝硬化时的血液动力学模式，主要表现为内脏动脉扩张而其他部位如肾、脑和肝动脉收缩。心排血量不足在HRS发病中的作用已得到证实，SBP与HRS的关系也越来越受重视。
HRS治疗新进展（1）血管收缩剂加输注白蛋白：特利加压素（terlipressin）在体内保持活性时间长，引起心脏缺血的副反应较少，已广泛应用于HRS治疗。新共识综合相关研究结果后指出，特利加压素治疗1型HRS：①肾功能改善率达65%；②与输注白蛋白同用可提高疗效；③严重不良反应并不常见；④可改善短期存活率。尽管该治疗对长期存活率的疗效尚未确定，但能为肝移植赢得时间。有报道奥曲肽与α2受体拮抗剂米多君（midodrine）联用加输注白蛋白有一定疗效，尚需进一步研究。
（2）TIPS：研究显示，TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。但该疗法不适用于血清总胆红素＞85.5μmol/L（5mg/dl）、Child-Pugh计分＞11分、严重
肝性脑病或复发性肝性脑病史、严重细菌感染等情况。有学者提出先给予药物治疗继以TIPS治疗的所谓序贯疗法，有望提高长期存活率，值得进一步研究。
（3）ECAD：应用分子吸附再循环系统（MARS）进行体外白蛋白透析可移除患者血中白蛋白结合的有毒物质。但应用该疗法治疗HRS尚有待进一步研究。
（4）肝移植：肝移植仍然是目前惟一可使HRS彻底恢复并长期存活的治疗方法。合并HRS比无合并HRS的肝硬化患者，肝移植术后并发症、ICU时间、住院时间均较多，而生存率则较低。
输注足量白蛋白在预防SBP患者1型HRS发生中的重要作用输注足量白蛋白可有效预防合并SBP肝硬化患者HRS的发生。研究显示，接受足量白蛋白输注的SBP患者，HRS发生率、住院时间和3个月内死亡率均显著减少。因为HRS往往发生在总胆红素＞68.4μmol/L（4mg/dl）和（或）血肌酐＞88.4μmol/L（1mg/dl）的肝硬化患者，所以上述指标即为SBP早期输注足量白蛋白的明确指征。推荐用法为白蛋白1.5g/（kg・d）连用2天，继而1g/（kg・d）至病情明显改善。输注白蛋白的最佳剂量尚有待进一步研究。
