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A型胃炎B型胃炎别称慢性胃体炎慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化粘膜变薄、腺体减少粘膜变薄、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起HP感染所致（占90%贫血常伴有、甚至恶性贫血血清VitB12↓↓正常抗内因子抗体IFA+（占75%）抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）胃酸↓↓多正常或升高，晚期胃窦G细胞损害时↓血清胃泌素↑↑，恶性贫血时更高↓治疗：①对因治疗Hp（+）者，抗Hp治疗同左非甾体抗炎药引起者：停药+抗酸药同左胆汁返流引起者：氢氧化铝凝胶同左胃动力学改变引起者：潘多酮等同左嗜烟酒者：戒除同左②饮食治疗避免粗糙辛辣过热食物不宜醋类酸性食物③特异治疗恶性贫血者，给予维生素B12严禁应用抗酸剂壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓，由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。你看记住了“A型胃炎也称慢性胃体炎，B型胃炎也称慢性胃窦炎”这么一句话，也就记住了这张表重要内容的90%，而且不容易忘记。生理学中有关“渗透压产生”的记忆晶体渗透压胶体渗透压血浆渗透压正常值298.5mmol/L1.5mmol/L（25mmHg）300mmol/L特点构成血浆渗透压的主要部分构成血浆渗透压的次要部分产生原因来自于Na+、Cl来自于蛋白质作用维持细胞内、外水平衡维持血管内、外水平衡嘌呤合成的元素来源可形象记忆为：“甘氨酸中间站，谷碳坐两边。左上天冬氨，头顶二氧化碳”。嘧啶合成的元素来源可形象记忆为：“天冬氨酸右边站，臭气直往左上窜，剩余废物二氧化碳”。说明左上3位N来源于NH3（臭气）、左下C来源于CO2的C。例如生理学中就有“交感神经和副交感神经功能”的比较，每个同学都知道这是考试的重点，但就是记不住，假设你利用场景记忆的话，其实很简单。下面就是生理学中的鉴别表：器官交感神经交感神经循环HR↑、心缩力↑不重要脏器血管收缩（内脏、皮肤、唾液腺）肌肉血管收缩（肾上腺能）或舒张（Ach能）HR↓、心缩力↓部分血管舒张（软脑膜、外生殖器）呼吸支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，粘膜腺分泌↑消化分泌粘稠唾液胃肠蠕动↓、胆囊活动↓、括约肌收缩↑分泌稀薄唾液胃肠蠕动↑、胆囊活动↑、括约肌舒张↑、胃胰液↑泌尿逼尿肌舒张、括约肌收缩有孕子宫收缩，无孕子宫舒张逼尿肌收缩、括约肌舒张眼瞳孔扩大瞳孔缩小，泪腺分泌↑皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌代谢血糖↑（糖原分解↑，胰岛素↓）肾髓质分泌↑（交感-肾髓质-糖皮质激素↑）血糖↓（糖原分解↓，胰岛素↑）你可以设想一下：“交感神经兴奋的典型场景是什么”？就是战场上，战士杀敌的场面：他们手握冲锋枪，大喊一声：“冲啊！”然后向敌人阵地冲去。此时，人体的变化就是交感神经兴奋的功能（记忆方法见下表）。器官表现及反应记忆方法循环HR↑、心缩力↑只有心潮澎拜，热血沸腾才能杀敌！不重要脏器血管收缩杀敌时不可能想到肚子饿了，要吃饭了！肌肉血管舒张只有这样才能拿好枪！呼吸支气管平滑肌舒张冲锋时，当然喘着粗气！消化分泌粘稠唾液一声“冲啊”，唾沫横飞！胃肠蠕动↓、胆囊活动↓、括约肌收缩↑杀敌时不可能想到肚子饿了，要吃饭了！泌尿逼尿肌舒张、括约肌收缩杀敌时不可能想到上厕所！有孕子宫收缩，无孕子宫舒张杀敌时连肚子里的命根子也顾不上要了！眼瞳孔扩大两眼圆瞪！恨不得吃下敌人！皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌怒发冲冠，大汗淋漓代谢血糖↑（糖原分解↑，胰岛素↓）只有血糖升高才有精力冲锋，否则只能躲在猫耳洞里！肾髓质分泌↑（交感-肾髓质-糖皮质激素↑）这就是应激反应！由于交感神经兴奋释放的递质就是儿茶酚胺（NA、A），且可导致糖皮质激素的分泌，引起应激。因此复习时，可将下列涉及这一主线的内容一并归纳总结：①《生理学》P396糖皮质激素的生物学作用；②《生理学》P397应激；③《生理学》P387甲状腺激素的生物学作用；④《内科学》甲亢（实质就是甲状腺激素↑）；⑤《内科学》嗜铬细胞瘤（实质就是儿茶酚胺↑）；⑥《外科学》休克代偿机制（实质就是交感神经兴奋）。例如有机磷中毒会产生M样症状和N样症状，你就可以参照下面这张表，进行记忆。M样症状（毒蕈碱样）N样症状（烟碱样）中枢神经系统症状与Atropine症状相反肌肉颤动（面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉）头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐共济失调、昏迷其实，同学们感到困难的还是“有机磷中毒M样症状”的记忆，好象很杂，没有条理。事实上我们知道：阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂，阿托品就是解除其M样症状，故M样症状和阿托品的作用正好相反。Atropine作用M样症状眼眼干无泪流泪鼻无涕流涕口口干口吐白沫、流涎皮肤干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便潴留失禁肺分泌物少分泌物多胃肠蠕动慢蠕动快瞳孔散大缩小（针尖大）心率↑↓分析上表，我们发现：①阿托品作用为：使所有“有孔通道”（眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道）分泌↑；M样症状相反。②“瞳孔、HR变化”不同。可记忆为：我们平常说哪个男生看着小姐，总是形容他“阿托品化”瞳孔散大、心率加快、颜面潮红。例如：①CoQ是线粒体中不同的底物氧化呼吸链的交汇点。②G6P是糖代谢不同途径的交汇点。③乙酰CoA是糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢的交汇点。④一碳单位是氨基酸和核酸代谢联系的枢纽。如“G6P是糖代谢不同途径的交汇点”，我们可以归纳为下图：糖酵解、有氧氧化↑葡萄糖→6-磷酸葡萄糖G6P→磷酸戊糖旁路↓糖原合酶糖原例如关于扩管药作用机理内科学前、后就不一致。如5版教材，第165页《内科学慢性心衰的治疗》中强调硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）的作用机理是扩张小静脉、降低前负荷。但在《心绞痛》治疗中，又强调其作用机理为扩张小动、静脉，减低前后负荷及扩张冠状血管。且该知识点经常考。查阅新版《7年制内科学教材》，该书中作用机理为扩张小动脉和静脉，但扩静脉的作用超过扩动脉。这种题如何作答，只有揣摩出题者的意图，再加上考生你的运气了。