凌 锋 白 彬 刘树山 李 萌
血管内的介入治疗作为脑动静脉畸形（AVM）的主要治疗手段之一，已广泛应用于临床。但栓塞术中、术后有时可发生出血的严重并发症。其致死或致残率高，应引起极大重视。我们自1989～1995年共用IBCA或NBCA栓塞脑AVM300例，其中14例发生出血并发症。现就其发生的原因及预防措施进行分析探讨。
1 资料与方法
本组共14例，死亡4例。其中男9例，女5例，年龄3～41岁，平均26岁。栓塞前临床表现为：蛛网膜下腔出血（SAH）5例，癫痫或伴有肢体功能障碍7例，严重
头痛2例。血管造影显示病变位于顶枕部6例，底节3例，额顶部4例，胼胝体1例。畸形团1．5～4．5cm者3例，＞5cm者11例，大部分畸形血管团为多支供血，Spezler分级除2例为2分外，其余均在3分以上，6例伴有静脉结构异常，3例伴有动脉瘤。
栓塞情况：14例病人全部经股动脉穿刺插管，Magic微导管超选择性进入畸形血管团，栓塞剂为IBCA或NBCA与碘苯酯的混合剂。一次栓塞面积达70％以上者10例。50％或以下者4例，栓塞后立即发生出血者8例，24小时以上者3例，其余则为3～19小时。出血后立即
昏迷过8例，先偏瘫继而昏迷者5例，单纯偏瘫者1例。10例发生畸形血管团周团血肿，蛛网膜下腔出血者2例，硬膜下血肿1例，
脑室内出血1例。出血后行手术治疗9例，主要是血肿清除加畸形血管团切除，保守治疗4例，脑室引流1例。
结果：14例中6例完全治愈，未遗留任何神经系统障碍，3例遗有轻度单肢瘫，植物生存1例，死亡4例。2 讨 论
栓塞疗法是近20年来发展治疗脑AVM的新技术，可以使10％～17％的许多脑AVM不开颅即获治愈，也可以为许多以前无法手术或立体定向放疗的AVM，减少体积，创造再手术和放疗的机会。但栓塞后出血是治疗的严重并发症之一，是死亡率的主要病因。Samson等报告栓塞术中出血的并发症为3％～5％，Purdy报告为11％分析每例出血的原因，大致可以归纳为以下几方面：
2.1 对于较大体积的AVM一次栓塞体积过大 本组有10例一次栓塞体积均超过70％，其中一半病人的AVM＞6cm。当大面积闭塞畸形血管团后，巨大的AVM内及正常脑的血液动力学发生明显变化，Bayjer应用正电子发射扫描及多普勒超声测量栓塞或手术前后脑AVM的血流情况。提示栓塞后AVM周围的脑局部血流可以提高3～5倍，由于血管自动调节功能的失调，脑组织不仅恢复血运而且还充血。血管造影的表现为偷流完全改善，甚至可以出现逆流，如本组其中一例颈内动脉造影逆行充盈椎基底动脉，AVM内的A-V循环时间也都延长了1～4秒，尤其是当NBCA胶未能充填整个血管畸形团内时，主要供血动脉阻断，部分畸形团被填塞，动静脉循环时间明显延长，此时畸形血管团内的血流方向也在发生变化，血液处于重分布状态，原先少受冲击的部分此时首当其冲，此时既便是行全身硝普钠降压，脑血管受血流的冲击仍然很大，即使轻微的血压变化，也会使其破裂出血。本组这类出血原因有3例。
2．2 在同一条血管内反复插管栓塞 当血管畸形有多支供血时，导管通过其中一支到达畸形团内注射栓塞剂，一般都保持该供血动脉主干的通畅，以利于再次通过此支插管栓塞。若连续在同一支内反复栓塞，可能造成两个后果，一是同一支供应的畸形团内血液动力学变化显著。二是反复插管可能导致该供血动脉主干痉挛，加之胶在同一区域内弥散，有可能粘住导管，拔管时牵拉出血。本组这样情况有2例。
2.3 栓塞后未能很好地全身降
低血压 尤其是大面积栓塞后最易发生NPPB（正常脑灌注压突破），若不能在72小时内有效地降低血压，调整血管舒缩功能，极易发生出血。本组一例栓塞面积达70％，虽然也用硝普钠降压，但患者极烦躁，不断地躁动不安，致使血压不能维持稳定，忽高忽低，一夜间的硝普钠用量已达350mg，12小时后CT扫描，未见出血及异常，考虑硝普钠用量过大，暂停使用，1小时后病人突然发生出血，偏瘫，急诊手术清除血肿及残余畸形，病人得以恢复，遗有左上肢中度
瘫痪。一例则是没有降压，栓塞后24小时发生局部血肿，急诊手术后完全恢复正常。此后我们特别强调降压处理，尤其是在栓塞前即已将血压降低2．61～4kPa（20～30mmHg），这样栓塞后血压波动不大，病人不易发生头痛，插管时也不易发生血管痉挛。
2.4 “薄弱部分”出血 栓塞畸形血管团时，首先应超选择性进入“薄弱部分”，如伴有动脉瘤的畸形团，先将这部分栓塞后，可有效地防止再出血。反之，则可能因血液动力学的变化，使这部分立即出血。本组2例即如此。一例是左侧底节区AVM，二次栓塞均为畸形团的外侧部，遗留部分为深部AVM并伴有小动脉瘤，栓塞后发生血肿，一次清除后病人清醒，但病人肼功能异常，凝血机制障碍，反复发生血肿，最终导致脑干衰竭，6周后死亡。一例为一机器故障所致，在注胶过程中，胶先弥散到畸形团远端，然后逐渐向近端汇聚，尚未到达动脉瘤时，机器突然跳闸停机，胶未栓塞到动脉瘤即被迫拔管，结果为该畸形团入路未闭全，出路已堵，近端又有动脉瘤，故立即出血。因病变位于深部脑干附近，未手术，仅行脑室引流，最终仍死于脑疝。由此看来，脑AVM伴有动脉瘤的出血后预后最差（本组死亡的2例均为“薄弱部分”出血）。
2.5 带孔球囊导管撑破血管 1988年前Magic导管尚未问世，我们均使用带孔球囊微导管及“水葫芦”传送系统，这种导管不能进入畸形血管团内，否则在带孔球囊膨胀的瞬间可能撑破血管。本组有3例为球囊导管撑破血管出血。Jafar等也报告有带孔球囊导管撑破导管血管的病例。
2.6 栓塞过程中的机器故障 当栓塞面积过大时，往往胶的聚合体可滞留在主要引流静脉内，若没有完全闭塞AVM，出现去路已阻，来路未断的局面，则可能发生血肿。本组例5则是一次栓塞了80％，部分胶栓塞住主要引流静脉蝶顶窦，剩余20％仍有供血，故而发生出血。一例则是一次栓塞95％，大脑前动脉的供血及引流均消失，但大脑后动脉的后胼周支有少量供血，却没有引流静脉，可能是引起出血的原因。另外，Spetzler测定的结果提示，小的AVM的供血动脉与平均血压的压力差为0．86kPa（6．5mmHg），而大AVM的则为5．33kPa（40mmHg），说明小的AVM中供血动脉压力明显高于大AVM的供血动脉。这也是易出血的原因之一。对这种小的AVM更要求能一次栓塞完全，所以当注射低浓度的胶时，特别需要缓慢推注，即使有部分小滴溢到静脉端，也让其冲走而不滞留，使胶主要聚集在畸形团内，这样才可以有效地消灭畸形团而防止再出血的危险。
2.7 预防 一旦发生出血，有一支训练有素、配合默契的队伍十分重要，包括介入放射医生娴熟的导管技术，麻醉医生对生命体征的控制，神经外科医生的显微外科技巧及抢救能力。在栓塞过程中，当病人突然抽搐或高呼头痛，继而意识不清，首先要考虑是出血，应立即中和肝素，拔除导管做急诊CT检查。针对CT的结果做进一步的处理。如果是局部血肿，伴有明显的占位效应，应立即手术清除并作畸形血管团切除。畸形血管团切除不彻底，则很容易再次发生血肿或不易止血。脑室出血或蛛网膜下腔出血，可以采取继续全身降低血压防止NPPB，行脑室引流降低颅压，一般均能有较好的疗效。积极而有效的抢救，可以使大部分病人（64．2％）获得痊愈或好转。本组4例死亡者有2例是发生在外地会诊时。（原载《中华神经外科杂志》1995年第11卷增刊）
