脑血栓形成

　　脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种,最常见的病因是动脉硬化。由于脑动脉硬化，管腔内膜粗糙、管腔变窄，在某些条件下，如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，凝血因子在管腔内凝集成块，形成血栓，使血管闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。　　脑血栓形成一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语。这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关。但也有一些在白天发病的病人，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前躯症状。　　急性期治疗原则：处理脑水肿；扩充血容量；扩张血管;抗凝溶栓;促进和改善脑组织的代谢；一般患颈动脉严重狭窄、溃疡病变的经常发作短暂性脑缺血的病人，可做颈动脉内膜剥离术。通过手术防止该动脉供应范围内的脑缺血发作。疾病描述

　　脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、官腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部学流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

　　（一）临床类型1、依据症状体征演进过程分为：　　（1）完全性卒中：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全，进展较迅速，常于数小时内（<6h）达到高峰。　　（2）进展性卒中：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。　　（3）可逆性缺血性神经功能缺失：缺血卒中发病后神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。　　2、依据临床表现，特别是神经影像学检查证据分为：　　（1）大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等；呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。　　（2）分水岭脑梗死：是相邻供血管区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因学流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。常呈卒中样发病，症状较轻、恢复较块。CT可分为以下类型：　　①皮质前型：病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶，是大脑前、中动脉分水岭脑梗死，出现以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，情感障碍、强握反射和局灶性癫痫，主侧病变出现经皮质运动性失语；　　②皮质后型：病灶位于顶、枕、颞交界区，是大脑中、后动脉或大脑前、中、黑动脉皮质支分水岭区梗死，常见偏盲，下象限为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或较轻；约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Werstmann综合征（角回受损），主侧病变出现经皮质感觉性失语，非主侧可见体象限障碍；　　③皮质下型：病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等，是大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区，或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，出现纯运动性轻偏袒或感觉障碍、不自主运动等。　　3、出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。　　4、多发性脑梗死是两个或两个以后不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。（二）临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢麻、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1－2日达到高峰，病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：　　1、颈内动脉闭塞综合征严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节节后纤维受损），伴对侧偏瘫、偏深感觉障碍或同向性偏盲等（大脑中动脉缺血），优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。　　2、大脑中动脉闭塞综合征主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。　　3、大脑前动脉闭塞综合征分出前交通动脉前主干闭塞，可因对侧代偿不出现症状；分出前交通动脉后闭塞导致对策中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急（旁中央小叶受损），淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等（额极与胼胝体受损），强握及吸吮反射（额叶受损）；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。皮质支闭塞的导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶动脉及额极动脉闭塞）。深穿支闭塞引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（累及内囊膝部及部分前肢）。　　4、大脑后动脉闭塞综合征主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重，黄斑视力可不受累（黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应）。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核件性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致的皮质盲、记忆受损（累及颞叶），不能识别熟悉面孔（面容失认症），幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈－手足徐动症等。　　5、椎－基底动脉闭塞综合征基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视，娃娃头或冰水实验眼球水平运动缺如或不对称；眼球向偏袒2侧同向偏视，垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber而综合征（动延伸经交叉瘫）、Benedit综合征（同侧动延伸经瘫，对侧不自主运动）；脑桥支闭塞出现Millard－Gubler综合征（外展及面神经交叉瘫）、Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan（1980）首先报道。基底动脉尖分出两对动脉，小脑上动脉和大脑后动脉，分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。血栓性闭塞多发生以基底动脉中部，拴色性通常在基底动脉进。导致眼球运动及瞳孔异常，如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能（上丘受累）、光反应迟钝而调节反应存在（类似Argyll－Robertson瞳孔，定该前区病损）；一过性或持续数日的意识障碍，反复发作（中脑或丘脑网状激活系统受累；对侧偏盲或皮质盲（枕叶受累）；严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。中脑年卒中突发意识障碍又较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍，应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶子合乎中脑病灶可确诊。　　6、小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征也称延髓背外侧综合征，是脑干梗死最常见类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；交叉性感觉障碍（三叉神经背束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；同侧Horner征（下行交感神经纤维受损）；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（疑核受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。

　　1、动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和膏脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，常见于经内动脉和椎－基底动脉系统任何部位，动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分部分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。此外，也包括动脉炎（如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等）及药源性（如可卡因、安非他明）所致，红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癫、弥漫性血管内聚血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。　　2、某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶III缺乏、纤溶酶原即或物不全释放伴高凝状态等。

　　（一）病理脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎－基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管一次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎－基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。脑缺血性病变的病理分期是：　　①超早期（1－6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星行胶质细胞肿胀，线粒性肿胀空化；　　②急性期（6－24小时）；缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；　　③坏死期（24－48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞侵润，脑组织明显水肿；　　④软化期（3日－3周）：病变区液化变软；　　⑤恢复期（3－4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。（二）病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因为，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复。然而，实际上并非如此，这是因为存在有时间即再关注时间窗。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。目前认为，再关注损伤机制主要包括：自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。

　　（一）辅助检查1、神经影像学检查应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。　　2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。（二）诊断及鉴别诊断　　1、诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确感染或炎症性病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。　　2、鉴别诊断　　（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。　　（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴癫性发作。　　（3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。

1、急性期治疗原则　　①超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；　　②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；　　③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；　　④整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。　　2、治疗方法　　（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。　　①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；　　②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；　　③发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20％甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10％白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；　　④卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；　　⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。　　⑥血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；　　⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。　　（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：　　①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9％生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；　　②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；％的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。・溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。　　・绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。　　・溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10％－20％，机制不清。　　2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。　　（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10％蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。　　（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。　　（5）降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。　　（6）抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。　　（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。　　（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。　　（9）外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。　　（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。　　（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

健客网提示：

饮食疗法：1、大米和小米，白面和玉米面合食或轮食，常吃地瓜；2、食用油为豆油和香油；3、各种蔬菜、野菜、蘑菇、木耳混食或轮食；4、每天喝茶并吃近半市斤水果；5、戒烟戒酒；6、素食。