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http://www.jk10000.net2006-09-02

　　【病因与发病机制】

　　动脉粥样硬化和高血压性小动脉硬化为其最常见的病因。由于动脉粥样硬化斑块破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成份及纤维素粘附于受损动脉的粗糙内膜上，形成附壁血栓；在血压下降、血流缓慢、血流量减少、血液粘度增加和血管痉挛等情况的影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉管腔的完全闭塞。糖尿病、高血脂症、高粘度血症和高血压等均可加速脑动脉粥样硬化的发展。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分*处及弯曲处，故脑血栓形成好发于颈总动脉、颈内动脉、基底动脉下段、椎-基底动脉交界处、大脑中动脉主干、大脑后动脉及大脑前动脉等部位。非特异性动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症、高凝状态和头、颈部外伤等病因，亦可引发脑血栓形成。

　　【病理】

　　一、坏死期

　　病初6小时内，肉眼尚见不到明显病变。8--48小时后缺血中心部位发生软化（梗死），脑组织肿胀变软，脑沟变窄，脑回扁平、脑灰白质界线不清。如病变范围大，脑组织高度肿胀时可向对侧移位甚至形成脑疝。镜下结构不清，神经细胞和胶质细胞坏变，毛细血管轻度扩张，周围可见液体和红细胞渗出。

　　二、软化期

　　7--14天后病变组织开始液化和变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。

　　三、恢复期

　　3--4周后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质细胞增生的软化灶形成瘢痕，大的形成囊腔，称中风囊。修复有时需要几个月甚至1--2年或更长时间。

　　大多数脑血栓形成呈上述病理改变称白色梗死；少数梗塞区特别是近皮质部位，由于血管丰富再灌注时可继发出血，呈现出血性梗死称红色梗死。

　　【临床表现】

　　常见于50岁以上和具有动脉粥样硬化的中老年人，多在睡眠中或休息时或血压偏低时发病，病情进展较缓慢，常有头昏、眩晕、一侧肢体麻木、力弱等前躯症状。神志大多清楚，局灶症状较全脑症状明显。

　　一、临床类型

　　依据其发病快慢和病程特点分为：

　　1.可逆型病人脑缺血症状超过24小时，常伴有脑梗死存在，但尚未导致不可逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿及时而完善，或栓子溶解，病人的症状和体征一般在24--72小时内恢复，最长可持续3周而完全缓解和不留后遗症。实际上是一种较轻的脑梗死，又称可逆性缺血性神经功能缺损。

　　2.进展型局灶性脑缺血症状和体征由轻变重，迅速进展，持续6小时至数天直到病人完全偏瘫和意识障碍。如起病2周后症状和体征仍缓慢进展，类似颅内占位性病变，又称肿瘤型。常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。

　　3.完全型起病突然，病情在6小时内即达到高峰，如颈内动脉或中动脉主干等较大动脉的急性血栓。常为完全性偏瘫，伴癫痫发作，有意识障碍或很快进入昏迷，或出现病灶侧颞叶钩回疝，又称暴发型（约占30%）。

　　4.普通型占大多数，局灶性症状多在数小时或3--5天内达高峰，以后不再发展。如侧支循环建立较好，梗死区周围水肿消退，症状可渐减轻。

　　二、不同动脉闭塞时的临床症状

　　1.颈动脉系统血栓形成

　　⑴颈内动脉临床表现复杂多样。以颈总动脉分*和颈动脉管外口处最常见。可见病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲（三偏）症状和精神症状，以及病灶侧的Horner征和视网膜动脉压力下降。颈动脉有触痛和呈条索状，搏动减弱或消失，并可闻到血管杂音。主侧病变尚可有不同程度的失语、失读、失写、失认及失用。如出现病灶侧黑或原发性视神经萎缩伴对侧偏瘫者，称黑性交*性麻痹，为颈内动脉血栓形成的特征性临床表现。如侧支循环良好或建立及时，临床上可不出现症状。颈动脉超声波、MRA或DSA检查可明显显示颈动脉狭窄或闭塞。

　　⑵大脑中动脉最为多见。主干闭塞时可有三偏症状，主侧半球病变时还有失语。大脑中动脉表浅分支的前中央动脉闭塞时，可有对侧中枢性面、舌瘫，主侧半球受累时可出现运动性失语。中央动脉闭塞时可有上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍。顶后、角回或颞后动脉闭塞时可出现对侧皮层感觉丧失，病变对侧同向偏盲或同向上象限性盲，主侧半球病变时有感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。

　　⑶大脑前动脉由于前交通动脉提供侧支循环，近端闭塞时可无症状。周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮层性感觉障碍及排尿障碍。深穿支阻塞可影响内囊前支供血，常出现对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状和双侧脑性偏瘫。

　　2.椎-基底动脉血栓形成

　　⑴小脑后下动脉（Wallenberg综合征）因延髓背外侧部梗死，引发眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Horner征，病灶侧面部和对侧躯体、肢体感觉减退或消失。

　　⑵基底动脉主干（闭锁综合征）可导致以桥脑基底部损伤为主的一种脑干血管病，病人意识清晰，除保留眼球垂直、内收运动功能外，其它头颈、眼和四肢的自主运动功能全部丧失，不能吞咽、言语和活动四肢，仅能借眼球的垂直运动来表示自己的意思，和与外界发生联系。

　　⑶基底动脉尖（基底动脉尖综合征）可导致以中脑损害为主的一种特殊类型的脑干血管病。常伴有丘脑、间脑以及枕、颞叶等处缺血性损害。呈卒中样发病，主要表现为意识不清、眼内外肌麻痹、偏瘫、偏盲和头颅CT或MRI检查提示有丘脑及枕、颞叶部的新鲜梗死灶，眼内外肌麻痹症状为本病主要而必备的临床表现。

　　⑷大脑后动脉表现为枕叶综合征。以偏盲和一过性视力障碍（如黑）等多见，此外还可有体像障碍、失认及失用等。如侵及深穿支，还可伴有偏身感觉障碍或感觉异常以及锥体外系等症状的丘脑综合症。

　　⑸基底动脉脑桥分支可分别出现下列综合症：

　　①桥脑旁下中综合症（Fovill综合征）病灶侧眼球外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。

　　②桥脑腹外侧综合症（Millard-Gubler综合征）病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，病灶对侧偏瘫，或有双眼向病灶侧同向斜视不能。

　　③桥脑背盖综合症（Raymond-Cestan综合征）病灶侧肢体有不自主运动及小脑体征，对侧肢体轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。

　　【辅助检查】

　　一、脑脊液

　　如梗死小，位置深，未波及脑（室）膜时，脑脊液大多正常；如梗死面积大，脑水肿明显者，压力可增高。少数出血性梗死可出现血性脑脊液或黄变症，白细胞和蛋白可轻度增高。脑脊液细胞学检查可见红细胞和红细胞吞噬细胞，早期可见以嗜中性粒细胞为主的细胞计数增高，1周后代之以单核样吞噬细胞反应，2--3周恢复正常。

　　二、脑影象学检查

　　发病当天，特别是6小时以内脑CT检查多正常；24--48小时后，可逐渐显示出梗死区低密度病灶，边界不清；在72小时后绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶，其表现为低密度影；梗死面积大者可伴明显占位效应，如同侧脑室受压和中线向对侧移位。此种改变一般持续1--2周。在第2--3周时，由于梗死的脑组织出现渗血现象，而出现病灶为等密度；在第七周后，较大的梗死灶显示永久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。CT扫描对脑梗死的检出率为70%，30%的阴性是因为病灶过小，病灶位于小脑或脑干，或发病后24小时内病灶未显示出来之故。

　　在发病12小时左右，MRI即可显示出病灶区的中长T1和T2高信号；24小时后可清楚的显示病灶及周围水肿区的长T1和T2信号。大面积梗死者表现为明显的占位效应。如伴出血者，可在长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%和优于CT扫描，如能检查出大脑半球更小的病灶，小脑和脑干病灶及其较早期病灶。对诊断和鉴别出血性和缺血性脑血管病有决定意义。

　　脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环情况。DSA对病变血管显示更清晰。

　　三、颈部超声

　　三维B超可协助发现颈动脉粥样硬化斑块的大小、厚度、有否管腔狭窄及其严重程度，特别对颈动脉血栓形成有较大帮助。

　　四、正电子发射计算机断层扫描

　　正电子发射计算机断层扫描（PET）不仅能测定脑血流量，还能测定脑梗死部位的葡萄糖代谢及氧代谢的减低或消失。

　　【诊断及鉴别诊断】

　　根据下述要点，常可作出诊断。

　　1.中老年人，

　　2.多在安静状态下发病，常在睡眠后出现症状；

　　3.症状多在几小时或几天内逐渐加重；

　　4.意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶性神经体征明显；

　　5.脑脊液一般不含血；

　　6.CT扫描早期多正常，24--48小时后出现低密度灶；MRI早期即可发现梗死灶；

　　7.眼底及颅外颈动脉硬化明显；

　　8.明显的动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂症、短暂脑缺血发作及脑卒中等既往史。

　　需与以下疾病相鉴别：

　　一、脑出血

　　发病更急，常有头痛、呕吐等颅压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。困难者可借助CT检查协助鉴别。

　　二、脑栓塞

　　发病更急骤，一般缺血范围较广泛，症状较重，常有心房纤颤、细菌性心内膜炎等心脏病或其它容易产生栓子来源的病史。

　　三、颅内占位性病变

　　少数脑瘤、脑脓肿、硬膜下血肿等可突然起病，出现与脑血栓相似的偏瘫等局灶性神经功能缺失症状，但其颅压增高明显，病程呈进展性。脑脓肿病人可发现原发感染灶和初期感染史；硬膜下血肿有颅脑外伤史，偏瘫轻，意识障碍重。必要时可做腰穿、CT等检查以资鉴别。

　　【治疗】

　　可分为超早期（指发病3--6小时以内）、急性期（指发病48小时以内）和恢复期三个阶段。治疗原则是：重视早期和急性期的处理，整体综合治疗与个体化结合；尽早恢复缺血区的供血，改善微循环，阻断脑梗死的病理过程；尽早应用脑细胞保护剂；防治缺血性脑水肿；加强监护和护理，预防和治疗并发症；早期进行系统化和个体化康复治疗。

　　一、急性期的治疗

　　（一）一般治疗

　　1.基础治疗卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便的护理，防止各种并发症，注意保持呼吸道通畅和氧供，必要时气管插管或气管切开，并予辅助呼吸。保持血容量的稳定、水电解质的平衡，和维护心肾功能。起病24--48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲以保证入量和营养。

　　2.调整血压由于应激、膀胱胀满、头痛、脑缺氧生理性反应或颅压增高等原因，常可导致短暂的血压升高，这有利于改善缺血区的灌注量，故临床上应慎用降压药。除非血压过高，如平均血压（收缩压加舒张压乘2除以3，MBP）>17.34kPa（130mmHg）或收缩压（SBP）>29.34kPa（220mmHg），可口服适量抗高血压药物；如出现向出血性梗死转化、心肌梗死、高血压性肾功能衰竭，则应立即注射降压药物，同时加强对血压的监测，以免血压过低而导致脑血流灌注量的锐减而加重脑梗死。一旦出现低血压，应及时补液以补充血容量或给予适量的升血压药。

　　3.控制血糖高血糖会加重脑梗死，因此急性期不宜输注高糖液体，但应尽量避免低血糖的发生，一旦出现应及时纠正。

　　4.缓解脑水肿，降低颅内压急性脑血栓形成病人1周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大动脉闭塞所致的大面积脑梗死和小脑梗死的病人。脑水肿一般在3--5天达到高峰。脑水肿的处理原则为：降低颅内压，维持足够的脑血流灌注量和防治脑疝。在限制液体入量的基础上，给予脱水药20%甘露醇125--250ml静滴，每日2--4次，连用7--10天，与速尿等非渗透性利尿药交替应用则疗效更好。甘露醇用量不宜过大，时间不宜过长，以防止脱水过度、电解质紊乱和甘露醇对肾脏的毒性作用。甘露醇应用数日后可改用10%甘油盐水250--500ml静滴，每日1--2次，其降颅压作用起效相对较迟，但疗效较持久。需要时还可适量给予白蛋白、血浆蛋白。

　　（二）溶栓治疗

　　超早期脑CT扫描未显示低密度梗死灶之前为最佳治疗时机（治疗时间窗）。因一旦发生了脑梗死，尤其是大面积梗死，其溶栓治疗的脑出血发生率和死亡率很高。常选用：尿激酶10--30万U溶入5%葡萄糖500ml中静滴，每日一次，连续5--10天；东菱克栓酶10U溶于250ml生理盐水中缓慢静滴（1小时以上），以后5U隔天1次，共2次，多在治疗1--2天显效。鉴于溶栓治疗尚处于初级研究阶段，早期出血率高，且需有较严密的监测手段，目前尚只能在有条件的单位进行为宜。

　　（三）抗凝治疗

　　能防止血栓扩延和新的血栓形成，适用于在脑CT扫描还未发现低密度梗死灶之前的进展性脑血栓形成，特别是椎-基底动脉进展性血栓形成病人。常选用下列药物：①肝素12500~25000Ｕ溶于10%葡萄糖500~1000ml静滴，4~6小时内滴完，共3天；以后口服抵克力得250mg/日以维持疗效。在肝素应用中出现出血时可用鱼精蛋白静注或加入生理盐水100ml中静滴，以中和最后一次肝素。用药期间，应使凝血酶原时间维持在正常值的2~2.5倍，但需严密注意出血倾向。颅内及全身出血性疾病、活动性消化性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓和高龄者忌用。②低分子肝素0.3ml腹或臂深部皮下注射，每日一次，亦可起到抗凝作用，不影响凝血机制，且无需进行凝血方面的监测而较安全。

　　（四）血液稀释疗法

　　适用于确有血液粘度过高和血容量不足，且无严重脑水肿和心功能不全的病人。常选用低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，每日1次，共7--10天。具有扩充血容量、降低血粘度、改善微循环和增加脑血流的作用，但对颅内压有一定的影响，故需加强脱水措施。

　　（五）血管扩张剂

　　只用于病变较小、水肿较经的小梗死或脑梗死发病3周以后脑水肿已消退，血管自动调节反应已恢复正常的病人。因本疗法可导致盗血、颅内压增高、促使缺血性梗死演变为出血性梗死或出血性梗死出血灶的扩大、或原有低血压的加重，故急性期病人不宜使用。常用药物有盐酸罂粟碱30--90mg加入低分子右旋糖酐250--500ml中静滴，每日一次，共2周；以及盐酸倍他啶、脑络通、复方丹参等药。

　　（六）抗血小板药

　　能降低血小板聚集和血粘度。目前最常用的是阿斯匹林50--100mg/日，与潘生丁（25mg，3次/日）联合应用可增强疗效。噻氯吡啶（ticlopidine）是一种新型的抗血小板制剂，疗效显著，作用持久，优于阿斯匹林，当阿斯匹林疗效不佳或不宜时可改服本药200mg，1次/日。

　　（七）脑保护剂

　　旨在阻断缺氧后的细胞坏死，延长细胞生存能力，缩小梗死体积，延长治疗时间窗，促进后期神经元功能的恢复，已广泛适用于脑梗死病人。常用制剂如下：

　　１．西比灵5--10mg，1次/日。能阻止细胞内钙超载，防止和解除血管痉挛，增加脑血流量，改善微循环，维持红细胞变形能力，对急性脑缺血、脑缺氧有一定作用。更适用于椎-基底动脉系统病变。

　　２．脑活素20~30ml加入200ml生理盐水中静滴，每日1次，15天为一疗程。能增强脑内氨基酸代谢，改善脑缺氧症状，调节脑内神经递质、肽类激素及酶的活性。

　　３．胞二磷胆碱500mg加入200ml生理盐水中静滴，每日1次，连续4~6周。可抑制自由基和细胞因子的形成，稳定细胞膜，减轻脑缺血损害。

　　４．自由基清除剂VitE、VitC和银杏叶制剂等具有降低自由基、提高超氧化物岐化酶的作用，亦可选用。

　　５．其它三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、脑复康、培能磊、都可喜、活血素等亦可据情选用。

　　（八）中医治疗

　　一般采用活血化瘀、通经活络治则。可选用复方丹参注射液或复方丹参片，具有扩管、增加脑血流量、改善脑微循环、促进纤维蛋白原降解酶、降低血粘度、加快红细胞电泳率，提高脑组织摄氧能力。可静滴或口服，10--14天为一疗程。此外，还可选用川芎嗪、脉络宁和补阳还五汤加减等。

　　（九）紫外线照射充氧自家血回输疗法

　　可降低血粘度、血小板和红细胞的聚集能力、以及血脂和纤维蛋白水平，改善微循环，调整体内自由基平衡。急性期可每日或隔日一次，连续15次，很少见到副作用。

　　（十）高压氧舱

　　可增加脑组织供氧，清除自由基，提高脑组织氧张力，并具有抗脑水肿、提高红细胞变形能力、控制血小板聚率、降低血粘度、减弱脑血栓形成等作用。可酌情选用。

　　（十一）手术治疗和介入治疗

　　对急性脑血栓形成伴有大面积脑梗塞，内科治疗困难时，为防止脑疝，可行大骨瓣减压和去除坏死脑组织吸出术；对椎-基底动脉血栓导致急性小脑梗塞产生明显肿胀及脑积水病人，可行脑室引流术或去除坏死组织以挽救生命。对颈内动脉血栓形成导致颈内动脉明显狭窄（≥70%）或闭塞时，可行颈动脉内膜剥离-修补术或搭桥术。颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等介入治疗，国内尚处在研究阶段，仅在极少数单位试行。

　　二、恢复期的治疗

　　一旦病情稳定，即应尽早进行运动康复治疗。对瘫痪肢体早期进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即按康复要求按阶段进行训练，以促进功能恢复和防止肢体误用或废用所致的挛缩畸形、肌肉萎缩和骨质疏松。对失语者应同时进行语言功能训练。同时配合相应的药物、针灸、理疗、和体疗等治疗。卒中后可发生抑郁而影响康复，此时可予抗抑郁药。