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吸入性损伤的治疗 如何治疗吸入性损伤 治疗吸入性损伤的偏方

时间 : 2009-11-28 14:26:35 来源:www.jjkk.org

[摘要]

吸入性损伤应该如何治疗? 吸入性损伤的治疗手段比较贫乏因涉及到代谢及内环境稳定紊乱肺部功能性病理生理变化以及常合并其它损伤故治疗原则仍是据其病程的阶段......

吸入性损伤的治疗手段比较贫乏.因涉及到代谢及内环境稳定紊乱.肺部功能性病理生理变化.以及常合并其它损伤.故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化.给予相应的对症处理.

1.保持气道通畅.防止及解除梗阻

⑴气管插管及气管切开术:吸入性损伤因组织.粘膜水肿.分泌物堵塞.支气管痉挛等.早期即可出现气道梗阻.故应及时进行气管插管或切开术.以解除梗阻.保持气道通畅.气管内插管指征:①面部尤其口鼻重度烧伤.有喉阻塞可能者;②声门水肿加重者;③气道分泌物排出困难.出现喘鸣加重及缺氧者.气管内插管留置时间不易过久(一般不超过一周).否则可加重喉部水肿.或引起喉头溃烂.甚至遗留声门狭窄.

气管切开术指征为:

①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者;

②严重的支气管粘液漏者;

③合并ARDS需要机械通气者;

④合并严重脑外伤或脑水肿者;

⑤气管插管留置时间超过24小时者.行气管切开术.可立即解除梗阻.便于药物滴入及气管灌洗.方便纤支镜检查及机械通气.但气管切开术亦增加气道及肺感染机会.只要做到正规操作.加强术后护理.加强预防措施.是可以避免的.

⑵焦痂切开减压术:吸入性损伤有颈.胸腹环形焦痂者.可压迫气道及血管.限制胸廓及膈肌活动范围.影响呼吸.加重呼吸困难.降低脑部血液供应.造成脑缺氧.因此.及时行上述部位的焦痂切开减压术.对改善呼吸功能.预防脑部缺氧.有重要意义.

⑶药物治疗:对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推.每4~6小时一次.或用舒喘灵气雾剂喷雾.可扩张支气管.解除痉挛.如果支气管痉挛持续发作.可给予激素治疗.同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状.减轻水肿.保持肺泡表面活性物质的稳定性.并有稳定溶酶体膜等作用.因激素有增加肺部感染的发生率.故主张早期一次性大剂量静滴.地塞米松比氢化可的松疗效强.朱佩芳等报道.对重度烟雾吸入性损伤狗.早期采取地塞米松.654-2及吸氧等综合治疗.可加速CO排出.改善肺部功能.

⑷湿化雾化:湿化有利于气管.支气管粘膜不因干燥而受损.利于增强纤毛活动能力.防止分泌物干涸结痂.对防止痰液堵塞.预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义.通过雾化吸入可进行气道药物治疗.以解痉.减轻水肿.预防感染.利于痰液排出等.一般用NS20ml内加地塞米松.庆大霉素.α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入.

2.保证血容量

改善肺循环过去认为.吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加.体液外渗.容易发生肺水肿.故早期行休克复苏时应限制输液量.以防诱发肺水肿.这种认识是片面的.因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者.体液不仅从体表烧伤区域丧失.而且亦从受损气道和肺内丧失.因此.应根据尿量.血压及生命体征等变化.进行正确的液体复苏.维持足够的血容量.避免因限制输液.不能维持有效循环量.终将导致组织灌液不良.进一步加重组织损害.

肺循环是个低压.低阻力.高流速系统.吸入性损伤可增大肺循环阻力.低血容量又会进一步降低肺动脉压.从而导致肺循环障碍以至右心衰竭.因此.可用强心药物.如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能.低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度.减少红细胞凝集.有利于改善微循环.

3.维持气体交换功能.纠正低氧血症.

⑴气疗:①给氧浓度:氧疗的浓度可分为低浓度(24%~35%).中等浓度(35%~60%).高浓度(60%~100%)及高压氧(2~3atm)四种.氧浓度的计算为:

氧浓度(%)=21%+4×氧流量

给氧目的是使PaO2提高至正常水平.若PaO2降低.PaCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭时.应采取控制性氧疗.即给氧浓度不宜超过35%.②吸氧时间:一般认为长时间吸氧时.氧浓度不宜超过50%~60%.时间不宜超过1日.吸纯氧时不得超过4小时.长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏.轻者有胸痛及咳嗽.重者可出现肺顺应性下降.加重呼吸困难.肌肉无力.精神错乱.甚至死亡.③给氧方法:除鼻导管吸氧外.还有氧罩.氧帐及机械通气法.对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者.使用鼻导管或面罩给氧往往无效.一般需用正压给氧和机械通气.

⑵机械呼吸:吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全.若治疗不及时.可出现呼吸功能衰竭而危及生命.呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施.机械呼吸是通过呼吸器来完成的.应用呼吸器.可给病人以机械辅助呼吸.改善通气和换气功能.维持有效通气量.纠正缺氧.防止二氧化碳潴留.

机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施.掌握其使用时机甚为理要.使用呼吸器的指征如下:

①临床表现:病人呼吸困难.呼吸频率大于35次/分.神志模糊.烦躁.经气管切开.焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解.呼吸道内有脱落坏死组织脱出.分泌物多而无力咳出等;

②血气分析:经给予高浓度吸氧扣.PaO2仍低于7.8kPa或PaCO2大于6.5kPa;

③肺部体征及X线拍片:当病人出现呼吸衰竭时.早期胸片显示透明度低.肺纹理增多.增粗.与呼吸困难体征不相符.当肺部出现干.湿罗音.胸片出现云片状阴影时.多已属晚期.

机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能.但有增加肺部感染的机会.故对机械和管道腔内应彻底消毒.掌握正确的操作规程.防止交叉感染.减少肺部感染机会.

目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处.正压通气:临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器.机械正压呼吸时.是以正压将气送入肺内.使胸腔内和肺内的压力增高.因而.对循环系统和呼吸系统可有不良影响.故应严格掌握禁忌症.凡对气道加压可使病情中重的疾患;如肺大疱.高坟气胸.大咯血及急性心肌梗塞者.均不宜使用.

a.间歇正压呼吸(IPPB):吸气时产生正压将气压入肺内.呼气时压力降至大气压.气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出.

b.吸气末正压呼吸(EIPB):吸气终末.呼气前.呼气阀继续关闭一个瞬时.然后再呼气.利用小气道扩张.可增加有效通气量.

c.呼气末正压呼吸(PEEP):吸气相产生正压.将气压入肺内.呼气相时呼吸道压力仍高于大气压.从而使部分因渗出.肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张.增加了气体交换面.提高了血氧浓度.

d.间断强烈呼吸(IMV):机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或1/10.在呼吸器不送气时.病人可进行自主呼吸锻炼.这样.随着病情好转.自主呼吸的恢复.可撤离呼吸器.

e.呼吸延迟:在呼气口处加一带小孔的盖.从而使呼出气排出阻力加大.呼气时间延长.防止了小支气这的呼气时塌陷.

间歇正压呼吸是一种常用的方式.同时可进行正压给氧.经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后.PaO2仍低于6.7~8kPa时.应及时改为呼气终末正压呼吸.使用时应密切观察病人心血管功能变化.注意病人血气.血压及脉率变化.观察颈静脉充盈程度.以便及时调节压力大小.呼气末正压值.一般在294~784Pa.不宜超过1.5kPa.过大压力和过多气时.可造成不同程度(HFV):每分钟通气频率高于60次者.称为高频通气.它具有低气道压.低肺动脉压.对心脏正压通气(HFPPV).临床上一般常用高频喷射通气(表1).

表1高频通气HFV的各种方法及特征

方法通气频率次数/每分钟赫(Hz)高频正压通气(HFPPV)60~1001~1.8高频喷射通气(HFJV)110~4001.8~6.7高频振荡通气(HFO)400~24006.7~40

高频通气的连接途径有经皮气管内法.经气管镜法.经口鼻通气道法.经鼻咽导管法及最常用的喷气针头和气管导管或气管套管连接法.临床上高频喷射通气的频度范围一般为120~200次/分.

高频通气虽有其优点.但也有其缺点.如克服气道阻力的能力差.对二氧化碳排出效果差.但二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍.故早期使用不会产生二氧化碳潴留.若与正压通气交替使用.可弥补其通气过度造成二氧化碳排出过多的不足.另外.高频通气尚存在一些问题.如湿化.肺泡萎陷.肺顺应性改变等.故长期使用时应小心谨慎.

⑶膜式拉合器(膜肺):膜式氧合器(膜肺.ECMO)是由多单元平行的胶原膜组成.在膜与膜之间漫流着很薄的血层.氧与血流不直接接触.其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合.暂时替代肺的功能.可避免机械通气对肺的损伤.并减轻肺的负荷.利于病肺的治疗与恢复.

膜式氧合器主要用于急性呼吸功能衰竭的治疗.用于吸入性损伤的治疗报道很少.但据其作用原理.当吸入性损伤发生呼吸功能不全时.亦可用其治疗.这样有利于对气道及肺部进行灌洗及药物灌注.促进了吸入性损伤的愈合.



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