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新生儿黄疸|育婴宝典/Parenthood Wiki

时间 : 2009-11-28 03:19:53 来源:bbs.mylovingu.com

[摘要]

[size=5][color=blue][b]概述[/b][/color][/size]: 1。新生儿[b][color=#ff0000]黄疸[/color][/b],又称新生儿高胆红素血症,是指在新生儿时期由于各种原因导致胆红素 ..

概述:
1。新生儿黄疸,又称新生儿高胆红素血症,是指在新生儿时期由于各种原因导致胆红素代谢异常引起的血液及组织中胆红素水平升高而出现皮肤、粘膜及眼睛巩膜发黄的临床症状。本症是新生儿时期最常见的症状之一,但不是单独的疾病。

2。在新生儿时期,当血清游离胆红素明显大量增高时,能导致神经细胞中毒性病变,引起预后严重的胆红素脑病,又称核黄疸。


病因病机与分类:
1。生理性黄疸:
50-90%的新生儿出生后23天出现黄疸,但全身情况良好,且为自限性,不需要治疗,预后良好,故称生理性。但部分早产儿或低体重儿,其胆红素水平虽在生理性黄疸水平以下,亦有伴发嗜睡、肌张力减低甚至胆红素脑病。

发生生理性黄疸的主要原因:
a)新生儿出生后胆红素产生的量过多(成人每天生成胆红素约3.8mg/kg,新生儿可达8.5mg/kg)
b)肝细胞摄取胆红素的能力低下或不完善(肝细胞内的Y、Z蛋白含量不足)
c)形成结合胆红素的能力低下(酶系统不成熟)
d)排泄结合胆红素功能不成熟
e)胆红素的肝肠循环增加



2。病理性黄疸:
是由于某些病理因素所引起的高胆红素血症。根据增高的胆红素性质及水平分成两类:
a)高未结合胆红素血症:
1)胆红素产生过多:系红细胞破坏过多所致,由此引起的黄疸又称溶血性黄疸。如红细胞膜的缺陷(先天性球形红细胞增多症)、红细胞酶的缺陷(G6PD缺乏症)、血红蛋白异常(地中海贫血)以及红细胞数量太多(红细胞增多症)均可致红细胞破坏过多。红细胞以外的因素,如感染(新生儿败血症)、理化因素(头颅血肿、接触樟脑丸)以及免疫作用(新生儿母婴血型不合溶血症)等等亦是常见病因。

2)肝细胞摄取和结合胆红素能力低下:主要是葡萄糖醛酸转移酶活性不足而引起。如酶缺乏引起的先天性非溶血性高胆红素血症(Crigler-NajjarSyndrome);酶活性受抑制或活性低下引起的母乳性黄疸(BreastMilkJaundice,BMJ)、暂时性新生儿高胆红素血症(Lucey-DriscollSyndrome)以及先天性甲状腺功能减退(Congenitalhypothyroidism)、半乳糖血症(Galactosaemia)出现的黄疸。

3)肝肠循环再吸收增加:如胎粪延迟排出、母乳性黄疸BMJ、先天性巨结肠(Congenitalmegacolon,HirschsprungDisease)等。

b)高结合胆红素血症:
1)由于肝细胞对胆红素排泄功能的障碍。如新生儿肝炎综合症(NeonatalHepatitisSyndrome)、病毒或细菌感染引起的肝炎、某些代谢和遗传性疾病等。

2)由于胆管排泄胆红素障碍。此类黄疸又称阻塞性黄疸(ObstructiveJaundice,OJ),如胆道畸形、肝内外胆道阻塞、胆总管囊肿、胆汁粘稠综合症(BiliaryHyperviscositySyndrome)。



临床及实验室检查特点:
1)生理性黄疸:
a)黄疸出现时间较晚:一般在出生后23天(早产儿34天)。
b)黄疸持续时间较短:足月儿出生后1014天消退,早产儿可延至34周完全消退。
c)黄疸程度较轻:血清总胆红素峰值,足月儿<205.2umol/L(12mg/dl),早产儿<256.5umol/L(15mg/dl)。
d)血清胆红素性质:以未结合胆红素为主,结合胆红素不超过25.6umol/L(1.5mg/dl)。
e)伴随病症:无伴随病证,一般全身情况好。
f)其他:一般预后好,一般不需要特殊治疗。

2)病理性黄疸:
a)黄疸出现时间较早或者太晚:常在出生后24小时或36小时内即见;或与出生后1周或数周出现。
b)黄疸持续时间较长:足月儿常超过2周;早产儿常超过34周,或黄疸退而复现。
c)黄疸程度较重:血清总胆红素峰值,足月儿>205.2umol/L(12mg/dl),早产儿>256.5umol/L(15mg/dl);结合胆红素>25.6umol/L(1.5mg/dl)。
d)黄疸进展快:血清胆红素每日上升>85.5umol/L(5mg/dl),或呈进行性加重。
e)伴随病证:均有伴随病证。
f)其他:预后随着原发病而异。搜寻相关主题:新生儿黄疸搜寻相关主题:
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