现代心脏病康复与勃起功能障碍

作者：陈思娇李廷富作者单位：中国医科大学第一临床学院干诊内科，辽宁沈阳110001

【关键词】心脏病；康复；勃起功能障碍

　　现代心脏病康复是一个非常广泛的概念,即心脏病病人不仅可以恢复工作和其他活动,同时也应恢复正常的性生活。阴茎勃起功能障碍（erctiledysfunction,ED）是指阴茎持续或反复不能达到或维持足以进行满意性交的勃起。目前普遍认为病程在3个月以上者方能诊断为ＥＤ。本文就心血管疾病ED的危险因素、心血管疾病ED的发病机制、性活动对心血管疾病的影响、心血管疾病时性活动的改变和性功能的恢复、促进性活动的药物的合理应用等作一综述。

　　1ＥＤ具有与许多心血管疾病共同危险因素相同的致病机制近年发现ＥＤ具有与许多心血管疾病相同的致病机制和共同和共同的危险因素的危险因素。

　　11ＥＤ的分类

　　ＥＤ是中老年男性的常见病，包括血管性ED、心因性ED、神经性ED、糖尿病性ED、药物所致ED、多因性ED、年龄相关ED。

　　12ＥＤ主要病因〔1～6〕　　心理因素（焦虑、抑郁）;血管性的（动脉性:高血压、主动脉闭塞病、髂动脉手术、骨盆创伤、高血脂。静脉性:静脉闭塞症）;神经性（糖尿病、骨盆手术、创伤、多发性硬化、酒精、脊髓发育不良）;神经内分泌（垂体功能低下、高泌乳素症、甲状腺功能异常、Cushing氏病、双侧睾丸切除）;药物（降血压药、抗抑郁药、抗雄激素药）;解剖学（阴茎弯曲、尿道上下裂、纤维性海绵体炎、阴茎异常勃起）。

　　13共同的危险因素〔6〕　　高龄对ＥＤ的发病有重要影响,但并非是惟一的原因,很多其他疾患如动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、吸烟、脊柱损伤、嗜酒等都是ＥＤ的主要危险因素,与心血管危险因素有着明显的重叠〔2～8〕。研究发现,相当多的患有ＥＤ的男性患者至少存在一种心血管危险因素,因此ＥＤ可能是心血管疾病早期的表现,而患有心血管疾病的男性,可能已经或将会进一步发展成为ＥＤ。

　　14阴茎勃起的解剖和生理〔1〕　　阴茎的勃起组织为阴茎海绵体,表面为坚韧的白膜,内部由平滑肌细胞和结缔组织构成海绵体小梁,小梁表面覆盖血管内皮细胞,小梁间的空隙即为海绵样的血管窦。海绵体动脉向血管窦内供血,周缘的血管窦发出小静脉,在白膜与海绵体间走行一段距离后穿出白膜回流。

　　15ＥＤ的发病机制〔1〕　　阴茎勃起的三个要素：阴茎海绵体平滑肌细胞舒张、动脉血流入、静脉关闭。阴茎海绵体神经有交感和副交感神经两种,阴茎背神经传递阴茎皮肤、尿道和海绵体的感觉。阴茎勃起是一个复杂的心理、生理过程,本质是一系列神经、血管活动。大脑或阴茎局部接受性刺激后,从下丘脑或骶髓发出冲动传至阴茎海绵体,副交感神经末梢及血管内皮细胞合成释放一氧化氮（ＮＯ）,ＮＯ进入平滑肌细胞内,激活鸟苷酸环化酶,使平滑肌细胞内的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）增多,后者激活蛋白酶Ｋ,作用于钙离子通道,使细胞内钙离子浓度降低,平滑肌细胞舒张〔4，5〕。动脉血流进入扩张的血管窦使海绵体涨大。涨大的阴茎海绵体压迫白膜下小静脉,使静脉流出受阻;盆底肌肉收缩也可压迫海绵体,使之进一步涨大、坚硬。因此,阴茎海绵体平滑肌细胞舒张、动脉血流入、静脉关闭是阴茎勃起的三个要素,而平滑肌舒张是产生勃起的主要环节。

　　16临床研究结果〔1～4〕也支持上述观点　　当血管内皮功能异常时,阴茎内一氧化氮（ＮＯ）水平下降,环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）生成减少,阴茎血管内血流减少,故出现勃起障碍。治疗ＥＤ药物的药理作用与心血管用药之关系在正常性刺激下,ＮＯ自内皮细胞及肾上腺能非胆碱能神经原释放到阴茎海绵体中,从而促进ＧＴＰ转换为ｃＧＭＰ,增加第二信使ｃＧＭＰ的含量。随ｃＧＭＰ浓度增加,阴茎平滑肌松弛,扩张动脉、微动脉以及海绵体窦,从而阴茎组织充血以至勃起。

　　2性活动是不是心血管事件的危险因子

　　21性活动对心肌梗死的影响　　在很多情况下,急性心肌梗死不是一个随机事件。研究表明〔6〕很多活动可以影响心肌梗死的发生,性活动作为心肌梗死的诱发因素已得到证实。心脏调查研究数据表明〔6〕,性活动后心肌梗死每小时绝对发病率（hourlyFraminghamabsoluterisk）很低,健康人群中大约为百万分之一。交叉研究表明,性活动后2ｈ内心肌梗死发病率,在无心脏病史者相对危险性增加25%,而在有过心肌梗死病史者相对危险性增加29%。

　　22心血管事件的诱发因素　　对冠心病病人进行动态心电图监测发现,心血管事件多发生在清晨6时至中午12时这段时间内,可能与交感神经活动增加有关。调查显示〔6〕,很多心血管事件发病之前有诱因,包括体力劳动、过度劳累、情绪活动、创伤以及性活动等,性活动在诱发心血管事件的诱因中只占很小的一部分（15%左右）。根据现有资料,性活动虽为心血管事件的诱因之一,但对大多数心脏的病病人而言影响很小,因此应该设法消除病人不必要的担心。不过,对于运动后心肌缺血、不稳定性心绞痛以及充血性心力衰竭病人,性活动之前,应给予充分的评价及药疗。

　　23全面评估

　　由于性交本身可增加心脏负担,所以在开始治疗ＥＤ前,应认真对有心肌梗死、卒中、不稳定性心绞痛、低血压、严重高血压、严重心律失常等心血管异常病史的患者进行全面评估。

　　242000年的普林斯顿专家会议〔6〕　　将ＥＤ患者的心血管危险性分为低、中、高三类。已控制的高血压、心功能Ⅰ级、成功的冠脉重建瓣膜术后、轻度心脏疾病、轻度（或）稳定的心绞痛等情况属低危险因素,对这些患者在治疗原发病的基础上,可使用磷酸二酯酶5抑制剂;未控制的高血压、心功能Ⅲ～Ⅳ级、不稳定性心绞痛、严重心律失常、中重度心脏瓣膜疾病和2w内的心肌梗死或脑血管意外等属高危险因素,对这些患者推荐首先进行心血管疾病的治疗,待心脏情况稳定后,经专家评估后方能考虑对性功能的治疗。

　　3心血管疾病与性活动指导原则

　　31正常年龄增长与性反应　　随着年龄增长,性反应随之改变,这些可能与心血管疾病同时发生,因此有些病人会把它与心血管疾病不恰当地联系起来。据Kinsey报告,随年龄增长,男性自发勃起减少,需要更多的刺激才能勃起,可能勃而不坚,射精无力,至下一次勃起有较长的不应期。不过,一旦勃起,可持续较长时间进行性交。可以一直到80岁以上,他们可能并不需要射精获得性交快感。某些调查显示,83%～90%的70～90岁男性仍然热衷于性生活。因此,尽管心脏病人并未诉说性问题,并不意味着他们不考虑这件事。

　　32伴有临床心脏病病人性生活的改变〔7〕　　心肌梗死之后,1/4病人性生活停止,尽管他们诉述如果愿意的话,可正常进行性生活;四分之一病人认为性生活无变化;另有二分之一病人报告性生活次数减少,这一部分病人伴有不太严重的心绞痛;充血性心力衰竭病人性生活次数明显减少。据报道心功能3～4级（ＮＹＨＡ分级）病人,约20%性生活无不适,20%轻度不适,20%明显不适,另有40%无能力过性生活。多数病人患病后性兴趣不同程度丧失。近60%病人无兴趣或者兴趣明显降低;10%轻度丧失;只有25%左右无变化。尚不清楚这种变化是由于性交困难还是由于害怕影响心血管功能。相比之下,80%的男性终生对性生活感兴趣,而充血性心力衰竭病人之性生活频率明显降低,仅有15%的病人无明显改变。不同的心血管手术或者检查对性生活亦有影响,如经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）及冠状动脉旁路移植术（ＣＡＢＧ）。短期而言,ＰＴＣＡ对性功能的影响较ＣＡＢＧ为小,15个月以后,两者无明显差异。47%病人ＣＡＢＧ后性生活无改变,8%性生活停止,36%频度减少,10%频度增加。至于其他心脏检查或操作,比如心脏移植术,近一半病人性生活无改变,然而其中很大一部分术前无性功能障碍,29%术后性功能改善,另有23%恶化。性生活后1～3h内应避免饮食。

　　4心脏康复以及性康复的要素心脏康复包括：（1）锻炼；（2）饮食控制；（3）戒烟；（4）社会支持。性康复包括：（1）恢复性活动的时间宜在病情稳定3～6w以后；（2）分级运动耐受测试以增强病人的信心；（3）鼓励情绪悲观的夫妇；（4）减少病人配偶的恐惧,鼓励相互交流；（5）避免固定的性行为。注意事项:出现如下情况时应暂停性生活：（1）持续心悸,眩晕；（2）心绞痛；（3）极度疲惫状态。

　　5内科医生或者心脏病医生应注意监测药物的副作用,很多治疗药物可诱发ＥＤ

　　51抗精神病药物、抗抑郁以及某些降血压药物通过中枢神经递质影响性功能〔8～10〕

　　某些降压药物可影响局部神经血管调控,诱导ＥＤ。长期服用降糖药、抗高血压药、血管扩张药、降脂药的人群中ED发病率明显升高。甲基多巴、利血平以及可乐定与ＥＤ的关系尚不肯定。

　　52降压药物尤其是钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂以及某些利尿剂可能造成ED或已存在ED的加重　　降压药物引起的ED可能影响高血压患者的生活质量。研究表明〔7〕，利尿剂抑制双氢睾丸酮的结合。噻嗪类利尿剂如氢噻嗪和β受体阻滞剂如阿替洛尔均有引起ED的危险。

　　53血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和钙通道阻滞剂（CCBs）也可引起ED　　阴茎血管灌注压降低可能是触发ED的一个重要因素。也有研究表明〔9〕，ACEIs对性功能影响不大，甚至有改善性功能的趋势，可能与其内皮功能保护作用有关。

　　54ED不仅和上述疾病及相关治疗的常用药物有关，而且和医师的重视度及患者本人的关注度有关　　资料表明〔2，8〕，不仅国内，国外也如此〔3，4〕，绝大多数医师认为ED是损害身心健康的常见重要疾病，但医师在临床实践中并没有采取积极主动的态度，由于医师和患者常因这一棘手的隐私问题同时回避这一问题，而不能使其得到足够的重视。医师对ED的认识和态度对病人能否得到及时正确的诊治有重要的影响。目前这一领域的研究得到一定关注，ED的发病机制和治疗是当今男性学领域的热点。

　　55磷酸二酯酶5抑制剂

　　目前多数研究ＥＤ的专家认为〔11～15〕,它是大多数ＥＤ病人的一线治疗药物。全球21个随机双盲临床试验观察了由各种因素引起的ＥＤ病人,其中包括高血压、心绞痛和陈旧性心肌梗死等心血管疾病病人,提示它的有效率可高达83%〔12〕。虽然个别病人在服用西地那非〔16〕的过程中发生了死亡,但ＦＤＡ认为没有证据显示西地那非和死亡之间的直接因果关系。一项前瞻性安慰剂对照研究〔11〕显示,与安慰剂相比，它并不增加发生心血管事件的风险性。一项包括53个临床研究〔14〕的荟萃分析也支持上述结果。并且近年来初步的研究发现〔15，17〕，磷酸二酯酶5抑制剂在不明显降低全身动脉压的情况下,可适度降低肺动脉高压,与吸入ＮＯ同时应用,降低肺动脉压的作用更显著。

　　56必须强调磷酸二酯酶5抑制剂禁忌与任何剂型的硝酸盐类药物合用,以免发生严重的低血压〔12～16，18〕　　服用磷酸二酯酶5抑制剂死亡的部分病例正是合用了硝酸酯类所致。磷酸二酯酶5抑制剂可引起收缩压下降5～10mmＨｇ,因此,在与钙拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、α受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂合用时,应注意血压的变化〔17，19～21〕。一般而言,与这些药物合用是安全的,只要用药前认真全面检查和评估病人,正确把握适应证，磷酸二酯酶5抑制剂对患有心血管疾病的ＥＤ患者是安全有效的。