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新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿常见的严重疾病,是新生儿死亡、致残的重要疾病之一[1]。本病合并低钠血症的并不少见,HIE在急性期尤其重症时常合并低钠血症[2]。但由于其临床表现与原发病相似、无特异性,常被忽视,从而导致原发病恶化,治疗复杂化,甚至引起死亡。笔者对本院2007年1月～2008年1月收治的48例HIE并发低钠血症的患儿进行了临床观察,现报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料
研究对象均为2007年1月～2008年1月在我院住院的48例新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症的患儿,其中,早产儿16例,足月儿30例,过期儿2例;轻度20例,中重度28例;顺产36例,剖宫产12例。出生后24h内入院39例,24～72h入院9例。
1.2方法及诊断标准
于入院24h内抽取股静脉血2ml,测定血清钠浓度。诊断标准:低钠血症血清钠浓度<130mmol/L[1],本组病例中,血清钠浓度<120mmol/L11例,均为早产儿。
1.3临床表现
抽搐2例,意识模糊6例,
昏迷2例,前囟张力明显增高30例,呼吸不规则16例,四肢肌张力增高12例,肌张力减低26例,
水肿40例,阵发性
发绀12例。
1.4头颅CT及磁共振检查
本组48例患儿均经头颅CT及磁共振证实,并发
颅内出血10例。
1.5治疗
目前HIE在临床上无有效的药物和特殊方法[3],我院均给予综合治疗,积极改善通气,保持呼吸道通畅,纠正酸中毒,纠正低氧缺血,同时减轻脑水肿、降颅压、抗惊厥,根据血钠值补钠,并给予支持治疗。
2结果
所有病例经针对性输液治疗1～3d后,血钠均恢复正常;治疗2周后,治愈43例,好转3例,自动放弃2例。
3讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的胎儿和新生儿因脑低氧和血流减少而导致的脑损伤。发生缺氧缺血性脑损伤后,细胞死亡以凋亡为主,由于低氧缺血时能量代谢障碍急剧进展,离子平衡失调,细胞内钙积聚,导致细胞渗透性肿胀,严重时可使细胞崩解坏死,继而出现细胞凋亡[4-5],从而发生一系列临床变化。新生儿缺氧缺血性脑病可引起多脏器功能损害及电解质紊乱,而低钠血症是最常见的一种电解质紊乱,且常因与原发病表现相似,缺乏特异性而被忽视、漏诊,得不到及时纠正,加重脑损伤而影响预后。
低钠血症时,细胞外液低渗,水由细胞外向细胞内转移,引起细胞特别是脑神经细胞肿胀,产生一系列神经症状,患儿可表现为精神萎靡、嗜睡、软弱无力、拒乳、肌张力改变等,严重者可出现昏迷、抽搐,甚至死亡。因此,对于新生儿缺氧缺血性脑病患儿要及时查血清钠,了解其动态变化,以做出正确诊断。
新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症的机制有以下几个方面:①脑低氧时能量代谢障碍,由于ATP的耗竭及Na+-K+-ATP酶活性的丧失,使脑毛细血管上皮细胞的钠泵功能障碍,跨细胞膜的离子梯度不能维持,存在钠离子内流的倾向,故新生儿缺氧缺血性脑病患儿均存在低钠血症的倾向。②新生儿缺氧缺血性脑病本身的病变,以及
脑缺氧刺激压力感受器和下视丘,使抗利尿激素分泌增加,导致稀释性低钠血症的发生。③发生缺氧缺血性脑病时,心脏分泌心钠素增加[6],血浆心钠素具有强大的利尿利钠、舒血管以及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。④早期治疗中限制钠的补充,忽略生理需要量的补充,加之使用脱水剂、利尿剂,造成医原性低钠血症。⑤母亲分娩时应用催产素,引起新生儿体内水钠潴留,导致稀释性低钠血症。⑥早产儿肾功能发育不全,调节水盐代谢功能不足,肾脏对醛固酮呈低反应,钠重吸收功能低下,排钠增加。
新生儿缺氧缺血性脑病极易并发电解质紊乱,以低钠血症较常见,且临床意义重大,因此,在治疗缺氧缺血性脑病患儿时一定要及时查血清离子,血钠低者要及时补钠,补钠后能加强甘露醇的疗效、减轻脑水肿等临床症状、提高新生儿缺氧缺血性脑病的治愈率、改善预后、减少神经系统后遗症。
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