1，6-二磷酸果糖与胞二磷胆碱联合应用在中、重度新生儿缺氧缺血性脑病临床研究

2.3副作用两组临床观察期间未见明显副作用。3讨论新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期常见的中枢神经系统疾病，是因在围产期缺氧窒息，导致脑缺氧缺血性损伤（ＨＩＢＤ），存活者可留有不同程度神经系统后遗症。但近年来，随着临床上对“三支持、三对症”的高度重视，脑细胞激活剂规范化应用和新生儿期早期干预，大大提高了临床治愈率、降低了致残率。国内外研究已证实，围产期发生的ＨＩＢＤ是多种病理机制交互作用的共同结果。在诸多损伤因素中，脑细胞能量代谢衰竭被认为是ＨＩＥ首先发生的重要环节［3］，缺氧后脑细胞线粒体氧化磷酸化失偶联ATP生成受抑制，ATP合成量明显减少，而且缺氧后72h内始终处于低水平［4］，ＦＤＰ为三羧酸循环的中间代谢产物之一，又是细胞能量代谢的调节剂［3］。近年来研究证明外源性ＦＤＰ可跨越生物膜，包括血液-脑脊液屏障［5］。外源性ＦＤＰ补充可增强细胞糖代谢过程中若干酶的活性，由此增加ＡＴＰ的产量；通过提高离子泵能量，防止钙内流，减少氧自由基生成；能使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量增高，延长红细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织间氧的交换，增加缺氧组织对氧的利用［6］；FDP能稳定溶酶体膜，抑制氧自由基和组胺的释放，且有抗脂质过氧化作用［7］；另外，ＦＤＰ能从细胞分子水平改善心肌细胞代谢，增加能量，提高细胞膜泵的功能，增加心肌收缩力，使心排血量增加，避免或减少因心功能不全、低血压等导致的新生儿的脑组织损伤。笔者认为FDP的治疗作用除直接保护脑细胞外，还能在心肌损害时营养心肌，保证了脑供血供氧，所以提倡早期应用。CDPC主要通过胆碱磷酸转移酶的作用促进卵磷脂的合成，在脑缺血时减少其分解，使各种生物膜免受氧自由基损害，保护脑细胞；CDPC还能降低脑血管阻力，增加脑血流量。而CDPC在有活动性颅内出血、癫痫、肝肾功能异常、心脏损害时不宜使用［8］。中、重度HIE疾病早期不能排除颅内出血，心肾功能也有不同程度损伤。所以我院采取尽早使用FDP，病情稳定后第4天即开始应用CDPC联合治疗HIE，发挥了FDP的优势作用，避开了CDPC的不足之处，效果明显优于单用CDPC，且在应用过程中无不良反应，说明FDP与CDPC联合应用具有协同作用，且治疗费用较ＦＤＰ与CDPC全程联合应用要低，故值得临床推广。【参考文献】1中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据与临床分度.中华儿科杂志，1997，35（2）：99-100.2鲍秀兰，虞人杰.150例正常新生儿神经行为测定和评价.实用儿科杂志，1988，3（2）：83.3周丛乐.新生儿缺氧缺血性脑病时脑细胞能量代谢过程的检测.中国实用儿科杂志，2000，15（6）：330-331.4陈晓霞，周从乐，尚鸿才，等.新生大鼠缺氧缺血对脑细胞线粒体氧化磷酸化的影响及干预治疗.新生儿科杂志，1996，11（6）：266.5丁素菊.1，6-二磷酸果糖对缺血性脑组织的保护作用.国外医学神经病学・神经外科学分册，1994，21：57-59.6韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病.医师进修杂志，1997，20：15.7傅润乔.1，6-二磷酸果糖对脑缺血/缺氧及再灌注损伤的保护作用.空军总医学院学报，1995，11：158-160.8王永午.现代儿科药物治疗学.北京：人民军医出版社，1998，9.