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肝肿大的病理机制

时间 : 2009-08-24 16:46:47 来源:39健康网

[摘要]

肝肿大是肝病的常见体征,也是进一步确诊的重要线索。

  肝肿大是肝病的常见体征,也是进一步确诊的重要线索。肝脏是否肿大可由叩诊和触诊来确定,右侧锁骨中线上叩诊肝肺的交界(相对浊音界)为肝上界,通常在第5肋间,通过触诊或结合叩诊可决定肝脏下缘,正常成人如肝上界正常,肝下缘一般触不到,在腹壁较松或体形瘦长者,有时深吸气时,可在肋弓下触及肝下缘、但在1cm以内,剑突下正中线可触及肝下缘、多在3cm以内,或不超过剑突下与脐连线的上1/3和中1/3交界处。右锁骨中线的肝上界和触诊所得的肝下缘之间距,正常为9-12cm,此值的大小与身高及体形有一定的关系,身高的人肝上下径也长,反之则上下径短,如肝上下径明显超过此值,则提示为肝肿大,可进一步经超声检查确定。当检查发现肝肿大时必需仔细检查有无压痛、叩击痛及肝脏表面是否光滑、肝质地有无改变。病理性肝肿大时常有压痛、肝区叩击痛,且肝脏质地有不同程度改变。通常通过触诊和超声检查,可以确定弥漫性肝肿大或局限性肝肿大。

  病理性肝肿大的机制

  弥漫性肝肿大可因肝细胞内的因素或/和肝细胞外的因素引起。

  1、肝细胞内因素

  ①肝细胞肿胀、气球样变,引起肝细胞增大。

  ②淋巴组织细胞增生,是引起肝肿大的次要原因,仅在肝细胞坏死和部分肝切除后,才有较明显和过度的细胞增生。

  ③肝非实质细胞增生(窦内皮细胞、库普弗细胞)、外来的骨髓细胞可引起肝内库普弗细胞增生;内毒素、细菌、激素和来自肠道的其它物质的慢性刺激,可导致其局部再生,内毒素以及内毒素作用介质如组织胺、5-羟色胺可引起窦内皮细胞的增生。

  ④异常物质的积存:由于分解代谢紊乱和排泄减少,导致糖原、蛋白质、蛋白多糖、脂类、铜和铁在肝实质细胞和非实质细胞内积存,

  ⑤淋巴组织细胞浸润:主要是肝细胞坏死的反应或由于细菌性和病毒性感染时的炎性反应所致。

  ⑥溶血性疾病时骨髓外造血。

  ⑦多发性囊肿或畸形(错构瘤),肝肿瘤时弥漫性或多发性浸润。

  2、肝细胞外因素

  ①窦状隙和Disse腔淤血,多为右心衰、尤其是缩窄性心包炎或肝静脉阻塞(肝静脉内膜炎、Budd-Chiari综合征)时更为显著。

  ②淋巴液生成过多和/或淋巴回流受阻。

  ③胆汁排泄受阻,在儿童时迅速肝肿大,在成人则缓慢。

  ④细胞外基质及其大分子成份增加(胶原弹性蛋白、蛋白多糖、糖蛋白)。

  肝肿大多是诸因素共同作用的结果,例如:中央静脉的肝细胞气球样变和淋巴组织浸润可使血循环障碍和淋巴液生成增多;局部的肝肿大可因局限性畸形(囊肿)、局部炎症(肝脓肿)、寄生虫侵袭(棘球蚴囊虫)、良性或恶性肿瘤所致。

关键词: 肝肿大
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