联合瓣膜脱垂症状

联合瓣膜脱垂的症状起因

1.慢性肺原性心脏病的病因:

按原发病的不同部位，可分为三类：

1)、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿 最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘 、支气管扩张 、重症肺结核 、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病 、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2)、胸廓运动障碍性疾病

较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核 、类风湿性关节炎 、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎 ，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压 ，发展成肺心病。

3)、肺血管疾病

甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压 症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。

2.慢性肺原性心脏病的发病机制

肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。