房室传导阻滞 休克 心脏杂音 心律失常 心力衰竭 咳嗽 菌血症 间歇热 肌肉酸痛 呼吸困难
心血管内科 内科
青壮年
无
药物治疗 支持性治疗
多普勒超声心动图 类风湿因子 循环免疫复合物 尿常规 心电图 血常规 血管造影 补体结合试验
重点检查项目本病的检查方法有以下几种: 1.血培养 阳性血培养具有决定性的诊断价值,并为治疗提供依据,国外报道亚急性感染性心内膜炎血培养阳性率高达85%,而国内远低于此数,中山大学第一医院报道的81例亚急性感染性心内膜炎中阳性率为53%,近年来血培养阳性率有下降趋势,究其原因,可能与下述因素有关: (1)血培养前多数已使用抗生素。 (2)病原体种类增多和细菌本身变异,而目前多数医院仍常规培养,缺乏多种培养手段。 (3)标本采集技术有缺陷,如抽血量不足,缺少连续抽血或抽血次数不足。 (4)亚急性感染性心内膜炎可以间歇排菌,存在无菌期,抽血时若刚巧遇到上述时期,可培养阴性,也有人认为发热前驱期抽血易获阳性,而发热时血中细菌或病原微生物大部分已被吞噬细胞吞噬,难获阳性结果,而目前不少单位抽血培养多在发热时进行,为了提高血培养阳性率可采取以下措施:①尽量争取在抗生素应用前作血培养,一般在24~48h内抽血3~5次即可,但每次抽血量应达10ml或更多;②已用过抗生素若病情许可者,停药1周后做血培养,但不少病人由于病情不能等待,可将用过抗生素者血标本需用培养基稀释20倍,以稀释抗生素浓度和减少特异性杀病原微生物的抗体的影响;③有条件单位开展多种培养手段,包括需氧和厌氧培养及特种培养和真菌培养;④适当延长培养时间。 2.常规及血清学检查 (1)血常规:常有进行性贫血,白细胞增多,核左移,偶为正常或偏低,有时可见中毒颗粒。 (2)血沉:约90%病例增高,如属正常,多不支持感染性心内膜炎。 (3)尿常规 :半数病人有镜下血尿和蛋白尿,肉眼血尿提示肾梗死,有时可见管型和大量蛋白尿,提示肾损害或合并免疫复合体肾小球肾炎。 (4)血片中寻找吞噬单核细胞:此细胞直径为20~30µm,胞浆中可含有细菌或各期退变的红细胞,有时也可见组织细胞或网状内皮细胞,上述细胞的增多表明网状内皮系统刺激过度。 (5)类风湿因子 阳性:病程超过6周的感染性心内膜炎,约半数病例类风湿因子阳性,且与病情程度有关,此外,梅毒血清反应亦可阳性。 (6)血中循环免疫复合物 阳性:约90%以上患者阳性,常超过100mg/L(100µm/ml),可作为与非感染性心内膜炎的败血症患者鉴别点之一,此外,尚可直接测定特异性病原体,包括直接测定抗体,如免疫沉淀试验和补体结合试验 等。 1.心电图 缺乏特异性,当并发室间隔脓肿时可出现不同程度房室传导阻滞,此外,可能发现各种心律失常和房室肥大,劳损的心电图改变。 2.X线检查 除原有基础心脏病的相应特征性改变外,也无特异性,仅能发现间接征象,如肺充血,菌性动脉瘤致主动脉扩张,右心感染性心内膜炎可有肺栓塞的表现。 3.心导管和心血管造影 极少用于感染性心内膜炎的诊断,且有可能导致赘生物脱落的危险,仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。 4.超声心动图(UCG)检查 UCG能发现瓣膜上的赘生物,则对感染性心内膜炎的诊断有极大的帮助,其赘生物检出率为70%~80%,敏感性90%,特异性89%;另一方面UCG未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎,这可能是因赘生物较小(直径<2mm),或赘生物的位置不易被超声束探及所致,此外与仪器分辨力差,回声密度的强弱 以及操作者的技术水平等均有关,相反,多种情况诸如瓣膜钙化,疣状物,纤维化,肿瘤,血栓等亦可产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声,因此,UCG诊断感染性心内膜炎必须结合临床全面分析,此外,UCG也难以判断赘生物内病原体是否存活,病灶是否活动,应结合临床综合判断,M型UCG中赘生物呈绒毛状,蓬草状或熏烟状致密团块状回声,紧密地附着于瓣叶之上,赘生物可随心脏舒缩而活动,巨大赘生物有时可导致瓣膜狭窄或瓣口嵌顿,特别是后者可导致患者休克或突然死亡的原因之一,瓣膜本身活动多不受限制,二维UCG能看清团块状赘生物在心动周期中活动的全过程,估计赘生物的大小,位置,形状,活动度和赘生物的数目,从而提高了检出的敏感性,感染性心内膜炎在UCG的间接征象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性改变,如腱索断裂,瓣叶穿孔破坏和连枷状瓣叶改变等,以及因瓣膜损毁所致血流动力学异常改变,偶尔可见瓣周感染的征象,如二尖瓣环脓肿,室间隔脓肿,主动脉根部脓肿等,必须指出,感染性心内膜炎早期(病程2周以内)常难以发现赘生物,因此对疑感染性心内膜炎患者应追踪复查观察,以提高检出率。 5.放射性核素检查 如67镓(67Ga)心脏扫描,因67Ga可浓聚在心脏炎症和赘生物上,对诊断感染性心内膜炎有参考价值。
诊断鉴别诊断 感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的,结合实验室检查,典型病例不难诊断,由于抗生素的使用及病原学,流行病学和临床表现的变化,不典型病例增多,有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能:①有瓣膜性心脏病者出现1周以上不明原因的发热;②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音 性质发生明显改变;③不明原因的动脉栓塞现象;④不明原因的心力衰竭;⑤心脏手术后持续发热1周以上;⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全;⑦静脉药瘾者的发热尤其伴咳嗽 和 胸痛,凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查,以便确定诊断, 除典型表现者外,本病临床确诊较难,1981年Von Reyn等提出的Beth Israel诊断标准虽一度广泛使用,但该标准一方面没有把静脉药瘾者(IVDA)归入感染性心内膜炎的易患因素,另一方面也忽略了超声心动图的诊断作 用;同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3,因此,应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断,特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限 性。 1994年Durack等提出了Duke诊断标准,现介绍如下: 1.确定的感染性心内膜炎 (1)病理学确诊标准:急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物,心肌脓肿 或赘生物,外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。 (2)临床确诊标准:符合下述两个主要标准;或1个主要标准和3个次要标准;或5个次要标准者。 2.可能的感染性心内膜炎 介于确定和排除之间者。 3.可排除的感染性心内膜炎 有肯定的其他诊断;短期应用抗生素(≤4天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。 4.另外,Duke诊断标准中的主要和次要标准如下。 (1)主要标准: ①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者): A.独立两次的血培养均发现:a.草绿色链球菌,牛链球菌或HAECK菌群,b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。 B.持续性菌血症 :a.不少于两次间隔12h以上的血培养阳性,b.3次血培养全部阳性,4次或4次以上的血培养中大多数为阳性,其中第1次和最后1次间隔时间≥1h。 ②心内膜受累(符合下列条件之一者): A.超声心动图的征象:a.可活动的赘生物附着于瓣膜,瓣下结构或植入物表面,b.脓肿,c.新出现的移入瓣漏。 B.新的瓣膜反流。 (2)次要标准: ①心脏易患因素或静脉药瘾者。 ②发热,>38℃。 ③血管征象:动脉栓塞,脓毒性肺梗死,细菌性动脉瘤,颅内出血 ,结膜出血,Janeway损害。 ④免疫损害 :肾小球肾炎,Osler结节,Roth斑类风湿因子阳性。 ⑤微生物感染的证据:间断性菌血症或急性感染的血清学证据。 ⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。 鉴别诊断 1.风湿热 可有发热,心瓣膜损害等症状,有时与本病难于鉴别,凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上,需考虑本病的可能,风湿热时贫血 现象较轻,P-R间期延长较多见,抗风湿治疗有效;而皮肤瘀点,杵状指,脾肿大,血尿 ,栓塞现象,进行性贫血,血培养阳性及超声心动图瓣膜有赘生物等则见于心内膜炎,有时感染性心内膜炎可与风湿热并存,如经敏感抗生素足量治疗而仍不退热,应疑及合并风湿活动,必要时试行抗风湿治疗。 2.左房黏液瘤 可有发热,栓塞及心脏杂音等;但血培养阴性,无脾肿大,超声心动图可显示肿瘤及其活动图像。 3.脑血管意外 如感染性心内膜炎以脑栓塞 为主要表现时,常易忽痈 腥拘孕哪谀红斑 狼疮,伤寒 ,结核,布氏杆菌病 及恶性肿瘤等相鉴别。 4.此外,感染性心内膜炎还要注意与下列情况疾病鉴别; (1)发热性疾病如风湿热,系统性红斑狼疮 鉴别。 (2)与心脏病并发其他感染鉴别,如风心病,先天性心脏病 患者合并肺部,胃肠道或泌尿生殖道感染伴发热。 (3)以发热为主要表现而心脏体征轻微者,需与伤寒,疟疾 及结核等疾病鉴别。 (4)与其他原因所致的栓塞进行鉴别:如脑栓塞,需与脑血栓 形成,脑卒中等鉴别;肾栓塞,需与肾结石 ,急性肾小球肾炎 等鉴别;肢体动脉栓塞,需与脉管炎鉴别;肠系膜动脉栓塞,需与急腹症鉴别;冠状动脉栓塞,需与冠状动脉粥样硬化或冠状动脉炎等所致的心绞痛 ,心肌梗死 鉴别。
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