血管运动性鼻炎 疾病

血管运动性鼻炎的发病原因

鼻粘膜含有大量腺体，丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细，敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能，它依靠神经—血管，神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡，这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节，上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管，腺体功能失调，反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

（一）自主神经功能紊乱

正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力，刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌，晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维，刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断，Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。

反复的交感性刺激（过劳，烦躁，焦虑，精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低，某些抗高血压 药，非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低，在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张，腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状，早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎，摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张，粘膜下水肿 ，腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶，这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。

（二）内分泌失调

内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变，甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低，此类患者常以鼻塞为主要症状，雌激素水平变化也可引起鼻部症状，许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞，多发性喷嚏，清涕，动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚，组织水肿，小血管扩张，腺体增生等，雌二醇的这种作用机制尚不清楚，不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加，α1-肾上腺素能受体减少，雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。

（三）组织胺等炎性介

质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药，水杨酸制剂），物理性（骤变的温度，湿度，气候，尘埃），神经性（情绪变化）等，组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节，只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。