小儿心肌炎 疾病

典型症状

出冷汗 恶心 发绀 乏力 呼吸困难 拒食 面色苍白 皮肤湿冷 气短 收缩期杂音

• 建议就诊科室：

  小儿心内科 儿科学

• 易感人群：

  儿童

• 传染方式：

  无

• 治疗方式：

  药物治疗 支持性治疗 手术治疗

常见问诊内容

血清谷草转氨酶 尿常规 血常规 便常规 血清肌酸激酶同工酶（CKI） 血清肌酸激酶 磷酸肌酸激酶 血清乳酸脱氢酶（LDH） 血清α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH） 心电图 胸部平片 胸部透视 胸部MRI 胸部CT检查 多普勒超声心动图

重点检查项目

实验室检查 1.一般检查 白细胞轻度增高，中性粒细胞增多，血沉略增快。 2.心肌酶 血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。 (1)CPK-MB：正常人血清中CK几乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB约在5%以下。CPK-MB是心肌特异性胞浆同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。 (2)LDH:在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同工酶血清有诊断意义，如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响，故应结合临床进行综合分析。 3.肌钙蛋白 心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有，因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为心肌肌钙蛋白对心肌梗死和心肌炎等心脏病的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin，Tn)是肌肉组织的调节蛋白，参与肌肉收缩的钙激活调节过程，有3个亚单位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但两者的调控基因不同，用免疫方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志，≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心肌细胞胞浆内，95%与心肌细胞结构蛋白结合。心肌损伤早期，胞浆中cTnT首先释放入血液，血清浓度即升高。50%急性心肌梗死患者发病3h内血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持续时间较久。小儿心肌炎血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常，因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB，这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。 4.病毒学检查 早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒RNA。在恢复期血清中，同型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性IgM阳性。死亡病例，可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。 影像学检查 1.心电图 急性期多有窦性心动过速。心律失常如期前收缩、异位心动过速等偶有所见，但心肌炎不可单凭期前收缩即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致，低电压可能与心肌水肿有关。心内膜下心肌如有广泛损害，可有S-T段压低;重型病例可有心肌梗死样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波，或原有的Q波加深，反映该区有坏死和瘢痕形成。Q-T间期可延长，各种程度的传导阻滞亦不少见。 2.胸部X线检查 急性期可见心搏减弱、左心室延伸，心肌张力差时心影呈烧瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大，呈普大型，左心室为主。心力衰竭时可见肺淤血或水肿。少数有心包积液。 3.超声心动图 如有心力衰竭，左心室的舒张末期和收缩末期内径增大，缩短分数和射血分数减低，左心房内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大，但可能看到游离壁有局部的运动异常。 4.核素显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏死，有助于心肌炎诊断。

诊断鉴别

诊断 1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎，心脏病学术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》，现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考，对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。 1.临床诊断依据 (1)心功能不全，心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大 (X线，超声心动图检查具有表现之一)。 (3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞 ，房室传导阻滞 ，完全性右或左束支阻滞，成联律，多形，多源，成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速 ，低电压(新生儿除外)及异常Q波， (4)CK-MB升高或心肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据 (1)确诊指标：自患儿心内膜，心肌，心包(活体组织检查，病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒， ②用病毒核酸探针查到病毒核酸， ③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起， ①自患儿粪便，咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上， ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性， ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3.确诊依据 (1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎，发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 (4)应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害，甲状腺功能亢进症，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生 症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 4.分期 (1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显多变，一般病程在半年以内。 (2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。 (3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。 鉴别诊断 1.风湿性心肌炎：多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。 2.β受体功能亢进症：多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。 3.先天性房室传导阻滞：多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。 4.自身免疫性疾病：多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。 5.皮肤黏膜淋巴结综合征：多见于2～4岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。