维生素K缺乏病 （维生素K缺乏症） 疾病

维生素K缺乏病的发病原因

发病原因

吸收障碍

(1)胆盐缺乏：如胆总管梗阻，胆瘘，术后胆汁引流导致胆盐缺乏，或长期服用矿物油润滑剂，使脂溶性维生素K吸收障碍。

(2)各种肠道病变：吸收不良综合征 ，胃肠道大部切除术后等。

(3)长期服用广谱抗生素，抑制肠道细菌生长，使肠道合成维生素K2减少。

利用障碍

严重肝功能损害，口服抗凝药如苄丙酮双香豆素(Warfarin)，醋硝香豆素(Acenocumarol)及双香豆素(Dicoumarol)等化学结构与维生素K类似物，可抑制维生素K参与合成活化有关凝血因子的作用，维生素K缺乏或口服上述抗凝药均可致血中维生素K缺乏诱导蛋白(protein induced by vitamine K absenceⅡ，PIVKA-Ⅱ)形成，PIVKA-Ⅱ谷氨酸残基未r-羧化，不能与Ca2 结合，不能黏附磷脂，不能激活，无凝血功能。

主动转运吸收

维生素K2在末端回肠及结肠被动扩散吸收，均需胆汁，胰液参加，并与乳糜微粒结合，由淋巴系统转运至全身，储存于肝脏，肾上腺，肺，骨髓，肾等器官，储存量不多，以葡萄糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄，影响肠道吸收因素较多，液体状石蜡，其他脂溶剂，轻泻剂可明显减少维生素K的吸收，长期腹泻 脂肪吸收障碍，或胆管阻塞患者，常致维生素K缺乏;长期抗生素治疗抑制肠道合成维生素K的菌群，亦可引起维生素K缺乏，维生素K复合物活性易被紫外线和碱破坏。

维生素K是维生素K依赖凝血因子(Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ)，血浆凝血抑制物(蛋白C，蛋白S)谷氨酸残基γ-羧基化的重要辅酶，维生素K缺乏时，上述凝血因子的合成，激活受到显著抑制，引起各种出血表现，维生素K辅助的谷氨酸残基γ-羧化还发生于骨，牙，肾，皮肤，肝和乳腺等组织的蛋白质分子，在骨骼中即为调节钙在骨基质中沉积的骨钙蛋白-骨钙素(osteo-calcin)，并可能参与肾小管对钙的重吸收，1989年美国科学院推荐维生素K每天饮食供给量，正常成年男性每天70～80μg，成年女性每天60～65μg，经研究人类的维生素K需要量每天为0.5～1.0μg/kg。