妊娠合并急性胆囊炎 疾病

妊娠合并急性胆囊炎的发病原因

(一)发病原因

胆汁淤积（20%）：

90%以上的胆汁淤积由结石嵌顿引起，结石可引起胆囊出口梗阻，胆囊内压增高，胆囊壁血运不良，发生缺血性坏死 ;淤积的胆汁可刺激胆囊壁，引起化学性炎症，如胰液反流，胰消化酶侵蚀胆囊壁引起急性胆囊炎。

细菌感染（30%）：

由于胆汁淤积，细菌可繁殖，经血流，淋巴或胆道逆行进入胆囊，引起感染，感染源以革兰阴性杆菌为主，70%为大肠杆菌，其次为葡萄球菌，变形杆菌等。

妊娠的影响（10%）：

妊娠期雌，孕激素大量增加，胆囊壁肌层肥厚，胆囊平滑肌松弛，胆囊收缩力下降，胆囊容量增大2倍，胆囊排空延迟，加之胆汁中胆固醇含量增高，胆固醇和胆盐的比例改变，胆汁黏稠度增加易发生胆囊炎;妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。

急性胆囊炎可单独存在或为急性化脓性胆管炎 的一部分，急性胆囊炎由胆道结石梗阻胆囊管引起;胆总管结石 或胆道蛔虫常是急性化脓性胆管炎的病因。

(二)发病机制

过去因孕妇不宜做X线胆囊检查，故这方面资料较少，现用超声来评估孕妇胆囊动力学，发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大，但排空率有轻度下降，妊14周后，胆囊空腹容积增大到15～30ml，残余容积亦增加，为2.5～16ml，胆囊排空率明显下降。

妊娠期胆囊的变化可能与激素有关，雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降，势必影响胆囊的浓缩功能，胆囊排空减慢与孕酮增多有关，食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，使胆囊收缩排空，孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应，同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。

妊娠对胆汁成分和分泌也有影响，胆汁酸盐，磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例，使形成一种胶态溶液，这种比例的改变，特别是胆汁酸，磷脂的减少或胆固醇增多，均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶，沉淀而形成结石，孕妇到妊中，末期胆汁中胆固醇的分泌增加，胆固醇饱和度增高，同时从早妊开始胆汁酸池容积增加，胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升，继之与胆酸合成率增加相反，鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降，这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度，使胆固醇易析出结晶，加上孕酮降低胆囊收缩力，使胆囊排空时间延长，残余容积增多，为胆石 形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。