步态异常 痴呆 低血压 高血压 怪异步态 幻觉 记忆力障碍 甲状腺功能低下 假性延髓性麻痹 木僵
内科 神经内科 中医学 中医神经内科
老年人
无
药物治疗 介入治疗 支持性治疗 康复治疗
尿常规 ECT检查 核磁共振成像(MRI) 血常规 血管造影 颅脑MRI检查
重点检查项目血液,血和尿常规 ,脑脊液常规检查均正常。 1.电生理检查 目前临床常用EEG,视觉和听觉诱发电位(VEP,BAEP),运动诱发电位(MEP),体感诱发电位(SEP)和事件相关电位(ERP)等对血管性痴呆患者进行常规检查。 (1)正常老年人的EEG:主要表现为α节律减慢,从青壮年期α节律10~11Hz减慢为老年期的9.5Hz,同时在颞区出现3~8Hz的慢波,双侧额区和中央区出现弥漫性的θ或δ活动,特别是在困倦状态下更显著,提示为脑老化的表现。 (2)缺血性脑血管病患者的EEG和诱发电位:在大面积脑梗死的急性期,由于脑组织缺血,坏死和周围水肿,可表现为病灶区基本节律减慢,波幅减低,出现弥漫性不规则性θ或δ波,MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降,其中大面积脑梗死的阳性率在80%~90%以上,小灶梗死的阳性率30%~50%,枕叶梗死所致皮质盲患者的VEP检查,异常的波形和潜伏期时限延长改变占40%,临床视觉功能恢复后,VEP波形亦有明显改善,缺血性脑血管病患者的BAEP异常检出率波动在20%~70%,表现为波Ⅰ~Ⅴ的峰间潜伏期(IPL)延迟,其中脑干梗死患者出现双侧BAEP异常,波N~V的波形消失,绝对潜伏期(PL)延长。 (3)血管性痴呆患者的EEG和ERP:在多发性脑梗死病灶导致的EEG改变基础上,α节律进一步减慢至8~9Hz以下,双侧额区,颞区和中央区出现弥漫性θ波,伴有局灶的阵发性出现的高波幅δ节律,ERP检查血管性痴呆患者时,无论是应用视觉诱发试验,还是应用听觉诱发试验,P300潜伏期均比同龄对照组明显延长,其中40%患者无法诱发出明显的P300波形,提示认知功能严重损害。 2.影像学检查 (1)颅脑CT检查 :对脑血管性痴呆的诊断具有极为重要的意义,脑血管性痴呆在CT上多显示为单个或多个大小不等,新旧不等的低密度病灶,新鲜病灶边缘模糊,陈旧病灶边缘整齐,多位于侧脑室旁,底节(尾状核,壳核),丘脑等处,左侧多于右侧,或双侧分布,常伴有侧脑室或第三脑室扩大,Loeb等对40例多梗死性痴呆(MID)与30例对照者进行了临床与CT观察,发现多梗死痴呆组比有梗死但无痴呆的对照组,其梗死的总体积痴呆组大于非痴呆组,前者多见双侧梗死,皮质萎缩明显,吴氏等对Binswanger病的CT所见进行了研究,认为本病在CT上表现为脑室周围白质及半卵圆中心有大致对称的低密度影,边缘模糊,呈月晕状,多数伴有多发性腔隙性脑梗死及脑室不同程度扩大,CT对Binswanger病的诊断无疑有重要意义,但一个时期以来,不少医师单凭CT影像学上所见来诊断本病,失之过宽,误诊者不少,后来Hachinski曾针对这种影像学上的特点定名为“白质疏松(Leukoaraeosis)”,并认为白质疏松并非Binswanger病所特有,其他许多情况,特别是脑水肿,脑缺氧,高血压 等都可在影像学上显示这种特点,黄氏更从病理上证实这种改变原因多种多样,作者进一步对所谓Binswanger病抱怀疑态度,因此,必须结合临床综合考虑,不能单凭CT所见诊断本病。 (2)颅脑MRI检查 :与CT相同,可以显示脑内病灶,其优点是能显示CT难以分辨的微小病灶,以及位于脑干的病灶,无疑对病因的鉴别有一定的意义。 3.核医学检查 (1)SPECT检查:单光子发射计算机扫描(SPECT)可以探测局部脑血流量,Hachinski曾注意到多发性脑梗死性痴呆的全脑平均局部脑血流量低于每100g脑组织36ml/min,徐东等通过SPECT评价多发性脑梗死痴呆组与无痴呆的多发性脑梗死组脑血流量的变化,以灌注缺血容积指数为指标,发现多发性脑梗死痴呆组的指数明显大于无痴呆的对照组,提示皮质局部脑血流有明显降低,有作者发现多梗死痴呆所致的局部脑血流降低,至少在有关的症状与体征出现2年后才显示出来。 (2)PET检查:正电子发射断层扫描(PET)可进一步提供脑组织含氧与葡萄糖代谢的情况,在痴呆早期,脑组织在出现可见的病理改变前,可能已有某些代谢异常,特别在额叶,颞叶,megnert基底神经核,丘脑等处,氧代谢与葡萄糖代谢可能已表现低下,因此,PET不仅对痴呆的早期诊断有一定意义,对疗效的判断也比较客观,只是PET装置昂贵,一般不作为临床常规检查。 4.其他 如数字减影全脑血管造影 ,可清楚显示脑血管主干及主要分支的走行,是否有狭窄,闭塞,有无畸形,侧支循环的代偿情况等,无疑对脑血管病变有明确的了解,此外,某些特殊病因需要有针对性的血清学,免疫学,生化或组化检查,在此不一一赘述。
诊断鉴别诊断标准 美国精神病学会曾在1979年对多发性脑梗死性痴呆提出了如下的诊断标准: 1.痴呆。 2.症状呈阶梯式进行性过程,早期呈斑片状缺损 。 3.局灶性神经症状和综合征(深反射亢进,伸性高反射,假性延髓性麻痹,步态异常 ,肢体末端无力 等)。 4.从病史,体检或实验室检查中可找到明显与本病有关的脑血管病证据。 最近(1992),美国加州Alzheimer病诊断与治疗中心对缺血性血管性痴呆也提出一个与Alzheimer病对应的诊断标准,根据症状,体征及影像学所见,以及必要时结合病理,得出不同的诊断结论,包括“肯定”,“可能(Probable)”,“疑似(Possible)”,以及“混合型”,特别提出所谓混合型痴呆,可能是由于Probable IVD及Possible Alzheimer”s或definite IVD及甲状腺功能低下 。 目前,国内对脑血管性痴呆诊断尚无公认的标准,但临床诊断大概包括3点: ①必须肯定为痴呆。 ②必须有与痴呆发病有关的脑血管病,并有影像学证实。 ③除外其他痴呆的病因,在与Alzheimer病鉴别时采用Hachinski的缺血评分表。 由于对脑血管性痴呆诊断尚无一致意见,加上CT检查的普及,有作者认为诊断过宽,不能仅依靠多发性脑梗死或脑室旁白质病变来诊断脑血管性痴呆或Binswanger病,也有作者认为脑血管性痴呆不一定非有梗死,慢性进行性缺血性脑血管病也可能有痴呆,因之认为诊断不足,到底是诊断过宽还是过严可能是不同作者缺乏对脑血管性痴呆的共识,由此可见,急需一个公认的诊断标准,对于脑血管性痴呆的诊断应该有严格的鉴别诊断,鉴别诊断包括2个方面,一是鉴别是否确有痴呆,二是鉴别与其他类型痴呆的区别。 鉴别诊断 1.老年性痴呆 老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人发生痴呆最常见的原因,两者可以单独发生,也可并存或先后发生,脑血管疾病亦常可使老年性痴呆加重,因此两者存活期的鉴别诊断较困难,最后确诊需病理检查,采用Hachinski缺血量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单,且具有一定的准确性,即对每一临床特征给1分或2分,积7分以上者符合血管性痴呆,而4分以下者则为血管性痴呆(表1)。 Hachinski鉴别积分表:有Hachinski缺血量表的主要内容,加上了CT扫描,凡总分低于2分者可考虑老年性痴呆,3~4分可拟诊血管性痴呆,4分以上可确诊血管性痴呆(表2)。 此外,采用Rortra-Sanchey改良记分法,对老年性痴呆,血管性痴呆和两者兼有的混合性痴呆具有一定的鉴别意义,即6分以上为血管性痴呆,3分以下为老年性痴呆,两者之间为混合性痴呆(表3)。 2.Pick病 为老年性痴呆的少见类型,占尸解脑标本的1%~7%,一般在65岁以前发病,逐渐出现自制力丧失,不修边幅,情感淡漠,闲逛行为和食欲亢进的人格改变,有重复和刻板语言,以往熟练的技巧退化,但记忆力和计算力损害的程度较轻,症状出现的相对较晚,神经影像学检查头颅CT或MRI可见特征性的额颞叶萎缩,SPECT检查 发现额颞区的脑血流量明显减少,神经病理检查可在额颞叶皮质发现肿大淡染的细胞——Pick细胞,胞质内含有嗜银的包涵体——Pick小体,电子显微镜下观察其内是微丝和微管的聚集。 3.Parkinson病 为60岁以上老年人好发的锥体外系疾病,临床表现以震颤,强直和运动减少为特征,30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆,表现为波动性的认知功能障碍和发作性视幻觉,部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和体征,神经影像学检查无特征性改变,但一些患者可同时合并有脑血管病。 4.Creutzfeldt-Jacob病 为朊病毒(Prion)慢性感染所致的亚急性海绵状脑病,临床早期表现为进行性加重的痴呆和言语障碍 ,合并有精神,行为异常,手足徐动和肌阵挛,晚期出现吞咽困难 ,四肢瘫痪 和意识障碍 ,平均病程6~12个月,80%的患者在疾病晚期出现EEG的特征性改变,慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波,间隔为0.5~2s,头颅CT或MRI检查除轻度脑萎 缩外,无特征性改变,生前确定诊断亦需要脑活检和神经病理检查。 其脑脊液分泌或回吸收平衡障碍,以及循环通路受阻所致的一组临床症状,表现为缓慢起病,进行性加重的步态异常 ,尿失禁 和痴呆三联症,发病前可有颅脑外伤,蛛网膜下腔出血 或脑膜炎 病史,腰穿检查CSF压力正常,常规及生化检查结果正常;头颅CT检查可见双侧侧脑室对称性扩大,第二,四脑室及中脑导水管均明显扩张。
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