抗利尿激素分泌异常综合征 （抗利尿激素不适当综合征，抗利尿激素分泌异常症，抗利尿激素异常分泌综合征，Schwartz-Bartter综合征，SIADH，SIAVP，syndrome of ） 疾病

抗利尿激素分泌异常综合征如何鉴别？

诊断标准

1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：

①低钠血症，血钠血浆渗透压;

②尿钠 L;

③血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压<280mOsm>20mmol/d;

④临床上无脱水 ，水肿;

⑤心脏，肾脏，肝脏，肾上腺，甲状腺功能正常。

2.此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准，包括：

①血钠<130mmol/L(正常135～l45mmol/L);

②血浆渗透压<270mOsm/kgH2O(正常270～290mOsm/kgH2O;

③尿钠>80mmol/d(正常<20 mmol/d);

④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压>1(正常<1);

⑤严格限制水摄入后，症状减轻;

⑥无水肿，心，肝，肾功能正常;

⑦血浆AVP升高，大于1.5pg/ml(血浆渗透压<280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值<0.5～l.5pg/ml)。

鉴别诊断

低钠血症 与低渗透压血症的病因多种多样，低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症 与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少，而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症，多发性骨髓瘤 ，干燥综合征 ，巨球蛋白血症 或部分糖尿病 患者存在高血糖 ，高甘油三酯 血症或口服降糖治疗时，“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在下列原因：

1.胃肠道消化液的丧失

这是临床上最常见的低钠血症原因，各种消化液中钠离子浓度，除胃液略低外，均与血浆钠离子浓度相近，腹泻 ，呕吐及胃肠，胆道，胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。

2.大量出汗

汗液中氯化钠含量约0.25%，含钠量与出汗的“量”有关，在显性出汗时，汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度，高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时，如仅补充水分而不补充电解质，都可发生以缺钠为主的失水。

3.肾性失钠

肾功能衰竭时尿钠 排泄可以增多，加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失，当尿毒症 引起呕吐，腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症，失盐性肾病，醛固酮减少症，Fanconi综合征，远端肾小管性酸中毒 ，甲状旁腺机能亢进症，Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多而致低钠血症，此时，多有相应肾脏病史可资鉴别。

4.甲状腺功能低下

甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症，但本病常有低代谢症状如怕冷，嗜睡，腹胀 ，便秘 ，脉缓，体重增加，有典型的黏液性水肿 ，血清T3，T4降低，TSH升高，可资鉴别。

5.肾上腺皮质功能减退，肾小管病变 常伴有效循环血容量减少，低渗透压血症，低血压 ，低渗性脱水 以及氮质血症，易于鉴别。

6.慢性充血性心力衰竭 ，肝硬化 腹水 ，肾病综合征

多有明显水肿，腹水，尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。

7.糖尿病酮症酸中毒

血糖高，血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑，尿中排钠增多，此时有糖尿病史及血，尿酮阳性，血糖升高等特点可以鉴别。

8.腹水及大面积烧伤

腹水所含钠离子浓度与血浆相近，故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多 ，可致低钠血症，大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。

9.慢性病细胞综合征

见于久病虚弱者，如肺结核 ，肺癌 ，肝硬化晚期，营养不良 及年老体弱者，长期营养不良，恶病质使细胞内有机物质丧失，细胞外钠离子进入细胞内;或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。

10.精神性烦渴

患者由于饮水过多可引起低钠血症，血浆渗透压可降低，但尿渗透压 明显降低，易与SIADH鉴别。

此外，SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同，易于混淆，如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状，抑郁症 时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆，此时多依赖定期的血钠，血浆渗透压，尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。

（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）