急性呼吸窘迫综合征 （ARDS，呼吸窘迫综合症，成人呼吸窘迫综合征，休克肺，弥漫性肺泡损伤，创伤性湿肺） 疾病

典型症状

低氧血症 CO2潴留 呼吸性碱中毒 肺纹理增多 昏迷 呼吸衰竭 紫绀 口唇发绀 呼吸困难 抬肩以助呼吸

• 建议就诊科室：

  内科 呼吸内科

• 易感人群：

  无特定人群

• 传染方式：

  无

• 治疗方式：

  药物治疗 支持性治疗

常见问诊内容

胸部CT检查 胸部平片 肺泡气-动脉血氧分压差 动脉血气分析 肺毛细血管楔压

重点检查项目

实验室检查 (一)肺功能测定 1、肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。 2、肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断，判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。 3、动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标，根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压 差(PA-aO2)，静动脉血分流(Qs/Qt)，呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助，如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻，中，重不同严重程度，呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退，>2常需机械通气，氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)， 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg，早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性碱中毒症;后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒，肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量达10%。 1、肺水肿液蛋白质测定 ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。 2、肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定 应用双核素体内标记技术，以113铟(113In)自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝(99mTc)自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响，分别算出113铟，99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数，健康人参考值为0.138×10-3/min。 3、血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压(PAP)，肺动脉毛细血管楔压(PCWP)，肺循环阻力(PVR)，PVO2，CVO2，Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等，不仅对诊断，鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标，ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压 差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般<1.18kPa(12cmH2O)，若>1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。 4、肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。 5、肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，对排除心源性或容量性肺水肿有帮助，但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，体检，X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断，必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。 影像学检查 1、胸部X线表现 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助，胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。 2、胸部计算机断层扫描(CT) 对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查 ，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。 3、纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。

诊断鉴别

诊断 至今由于缺乏特异的检测指标，给早期诊断带来困难，凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的 可能，建立诊断综合临床，实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病，为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准，历年来曾有 各家提出的各种诊断标准，差别甚大，欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨，1992年同提出，并在1994年各种杂志发表的关于ALI 和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。 ARDS诊断标准 除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。 1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下： 1、有诱发ARDS的原发病因。 2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项： ⑴呼吸频率20～25次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)。 ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)。 ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)。 ⑸胸片正常。 3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。 ⑴呼吸频率>28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)。 ⑶PaCO2<4.65kPa(35mmHg)。 ⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)。 ⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)。 ⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。 4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项： ⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)。 ⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)。 ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)。 ⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)。 ⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。 鉴别诊断 本病须与大片肺不张 ，自发性气胸 ，上呼吸气道阻塞，急性肺拴塞和心源性肺水肿 相鉴别，通过询问病史，体检和胸部x线检查等可作出鉴别。 1.心源性肺水肿(左心衰竭)急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤，血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别，心源性肺水肿常见于高血压 性心脏病，冠状动脉硬化 性心脏病，心肌病 等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄 所致的左心房衰竭，它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难，心导管肺毛细血管楔压 (Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa)，对诊断更有意义。 2.急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，本病起病突然，有呼吸困难，胸痛，咯血 ，发绀，PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别，血乳酸 脱氢酶上升，心电图异常(典型者SQT改变)，放射性核素肺通气，灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义，肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。 3.严重肺炎肺部严重感染包括细菌性肺炎 ，病毒性肺炎 ，粟粒性肺结核 等可引起ARDS，然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎 )具有呼吸困难，低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS，它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热，白细胞增高，核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。 4.特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化 患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭 表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆，本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状，结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。