苔黄腻 黄疸
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无特殊人群
无
药物治疗 康复治疗
粪胆红素 间接胆红素 直接胆红素 尿胆红素(BIL) 血常规 便常规 尿常规
重点检查项目(一)肝功能试验 1.血清胆红素测定血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素(CB),正常不超出3.4μmol/L(0.2mg/dl),波动范围为.85~3.4μmol/L(0.05~0.2mg/dl)。总胆红素(TB)系结合和非结合胆红素之各,以非结合胆红素为主,正常不超出17μmol/L(1.0mg/dl)。 2.尿液中胆红素溶血性黄疸尿液不含胆红素,肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。 3.尿液中尿胆原急性大量溶血时,尿液中尿胆原显著增加,慢性少量溶血时,尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时,尿液尿胆原可增加;肝内胆淤时则可减少,甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原,尤其是癌性黄疸。 4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降,结石性梗阻常为不完全性,而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少( 5.蛋白质代谢试验血清蛋白定量、蛋白电泳分析对黄疸的鉴别意义不大。血浆白蛋白下降见于严重肝实质损害,如慢性肝炎、失代偿期肝硬化和晚期肝癌。血浆球蛋白升高和白蛋白、球蛋白比例倒置见于活动性慢性肝病和结缔组织病等。血浆总蛋白的变化在肝细胞性黄疸时比较明显。长期肝外梗阻和胆汁性肝硬化,血浆α2和β球蛋白明显增高。 6.血胆固醇、胆固醇酯和蛋白X(LP-X)测定反映肝细胞的脂质代谢功能以及胆系的排泄功能。 7.血清胆汁酸测定胆汁酸在肝内合成及分泌,正常人血清中含量不超过10μmol/L。肝胆疾病时,胆汁酸代谢发生紊乱。肝细胞对胆汁酸与胆红素摄取和排泄机制不同,在非结合型高胆红素血症如Gilbert症及溶血性黄疸时,并不存在胆汁酸潴留,故有助于黄疸鉴别。 8.血清酶学检查血甭酶活力(简称血酶)测定对黄疸的病因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶有两大类:①反映肝细胞损害的酶类,主要丙氨酸氨基移换酶(ALT),及门冬近酸氨基移换酶(AST),其他还有氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、醛缩酶(ALD)、精近酸酶(ARG)和鸟氨酸氨甲基移换酶(ChE),在肝炎时,血内含量下降,②反映胆道病变的酶类,如碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、亮氨酸肽酶(LAP)和5"核苷酸酶(5"-NT)等酶。黄疸酸氨肽谱(enzymogram)检查,即一次微量测定一系列酶,有助于黄疸的鉴别诊断。如一次测定ALT、AST、OCT、ALP、GGT和5"NT6种酶。如前3种酶上升则为肝细胞性黄疸,而后3种增加的则为梗阻性黄疸。但血酶检查无助于鉴别肝内胆瘀和肝外梗阻性黄疸(参阅“病毒性肝炎”)。 9.血浆凝血酶原时间测定维生素K在肝细胞内能促使凝血酶原形成。肝细胞性黄疸时,凝血酶原的形成减少,凝血酶原时间延长。维生素K系脂溶性,在肠内经胆盐作用始成为水溶性而被吸收,因此,梗阻性黄疸时凝血酶原时间也可延长。 10.染料排泄功能试验靛青绿(ICG)排泄试验ICG入血流后,迅速与白蛋白结合而被肝细胞摄取,在肝内经代谢后直接由胆道排入肠道,故能正确反映肝细胞排泄功能。正常人按0.5mg/kg体重的ICG量作静脉注射,15分钟后静脉内滞留量为0~10%。 (二)免疫学检查 1.免疫球蛋白慢性活动性肝炎时IgG明显增高,原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。肝外梗阻时,免疫球蛋白则为正常。 2.甲胎蛋白(AFP)正常成人血中AFP含量极微(<20ng/ml)。 3.自身抗体测定免疫荧光试验测定黄疸病例线粒体抗体的阳性率不一,原发性胆汁性肝硬化约为95%,慢性活动性肝炎为30%,而长期肝外梗阻者偶呈阳性。(<5%)。 4.病毒性肝炎特异性标志如抗HAV-IgM阳性,提示有甲型肝炎病毒感染;HBsAg和抗HBc-IgM阳性,对乙型肝炎的诊断有所帮助;ALT异常伴抗HCV阳性,宜考虑丙型肝炎;抗HEV-IgM阳性,则提示有戊型肝炎病毒感染。
诊断鉴别诊断 湿邪致病张仲景认为黄疸 一病为邪气入侵,邪无出路,导致脏腑功能紊乱,肝胆疏泄失职,胆汁外溢,不循常道所致。在一系列致病因素中尤重视湿热之邪,在《金匮要略·黄疸病》强调:“黄家所得,从湿得之。” 又如“阳明病,发热汗 出者,此为热越,不能发黄也。但头汗出,身无汗,齐颈而还,小便不利,渴饮水浆者,此为瘀热在里,身必发黄,茵陈蒿汤主之”。即无汗、小便不利,致使湿热郁滞不解是产生黄疸的根本原因。“伤寒 发汗已,身目为黄,所以然者,以寒湿在里不解故也。以为不可下也,于寒湿中求之。”可见黄疸的形成不仅与湿热有关,与寒湿也有关。湿热黄疸过用苦寒之品,或病人脾胃虚弱,或过食生冷,复感寒邪直伤脾胃;或长期过量饮酒,既病湿热,又病脾虚,加之久用苦寒,必伤阳气。寒为阴邪,寒性凝滞,使脾阳不振,水湿输布失调,肝胆疏泄失司,以致胆液不循常道,渗入血液,溢于肌肤而发生黄疸。迄今为止,对本病的病因病机诸家多宗仲景之论,以“湿邪致病”为基本框架。
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