巩膜炎的眼部合并症较多,且多发于炎症的晚期,合并症依炎症轻重及性质而定,表层巩膜炎 约占15%,巩膜炎则高过57%,特别多发于重症坏死性巩膜炎,在炎症扩散及继发眼内炎时,合并症有各种角膜炎或角膜病 变,白内障 ,葡萄膜炎,青光眼 及巩膜薄变(缺损)等。
(一)硬化性角膜炎
硬化性角膜炎(sclerosing keratitis),也称进行性巩角膜周围炎(esclero-perikeratitis),患者多为女性,年龄较大,常双眼受累,反复发作,致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎 或青光眼,导致严重后果。
病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿 及浸润性变化,并形成稠密的血管新生现象,由角膜缘部浸入角膜深层组织,引起角膜混浊,此混浊常发生于角膜缘部,但也可发生于角膜中央的表面或实质中层,而与巩膜病变部位无联系,角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色,以后变为白色,典型的呈舌状或三角形,尖端向角膜中央,并常见在角膜基质板层内残留线状混浊,外观如陶瓷状,这种混浊一旦出现便永不消失,在严重病例混浊可以逐渐发展成环状,仅角膜中央留有透明区,甚至最后此中央透明区亦消失,完全混浊,形成所谓“硬化性角膜”,亦有个别病例在病变过程中,发展成巩角膜边缘性溃疡。
所谓“硬化性角膜”,系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜,并非有硬化性的病理改变。
(二)角膜溶解或称角质层分离(keratolysis)
本病特点为,在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时,原来透明的角膜表层,发生角质层分离,溶解脱落,有时脱落范围过数毫米,重症者,后弹力层膨出菲薄,可一触即破,在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落,对于这种溶解,经皮质类固醇激素治疗,可以阻止其发展,说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。
(三)巩膜缺损
仅见于最严重的巩膜坏死病例,如果坏死性巩膜炎合并有炎症,则上巩膜血管消失,其下的巩膜组织变为无灌注区,最终变为坏死组织,穿孔性巩膜软化的病例,可在无任何先兆的情况下发生组织坏死,坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明,时或发生穿孔。
(四)葡萄膜炎
据多数学者的统计,约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎 ,对前及后部葡萄膜炎患者,均应高度警惕是否并存有巩膜炎,反之亦然,后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛,且时常合并视网膜脱离 ,亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞,Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症;视网膜中央动脉和其小动脉,以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。
(五)青光眼
巩膜炎的各阶段,均可发生眼压上升,其原因:①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼;②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角;③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润,致巩膜静脉压上升;④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润,影响房水流出速度;⑤局部,眼周或全身长期应用皮质类固醇,诱发皮质类固醇性青光眼。
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