老年痴呆症的检查和诊断

　　老年痴呆症是在近几年兴起的一个高发病词汇，因为研究表明，有越来越多的老年发现有行动迟缓，记忆衰退，严重的甚至瞬间遗忘刚刚发生的事，而且，伴随症状还有抑郁症和情感障碍，最终这种疾病被定义为老年痴呆症，下面我们就来看看怎样检查和诊断。

　　检查

　　1.神经心理学测验

　　简易精神量表(MMSE)：内容简练，测定时间短，易被老年接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

　　日常生活能力评估：如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　行为和精神症状(BPSD)的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

　　2.血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　3.神经影像学检查

　　结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

　　头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

　　功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

　　18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93％，特异性为63％，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　4.脑电图(EEG)

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14％的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

　　5.脑脊液检测

　　脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

　　脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86％，特异性90％;总Tau蛋白诊断的灵敏度81％，特异性90％;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80％和特异性92％;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85％～94％，特异性为83％～100％。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39％～90％)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

　　6.基因检测

　　可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50％。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

　　诊断

　　美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

　　核心诊断标准:

　　A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

　　1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

　　2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

　　3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

　　支持性特征:

　　B.颞中回萎缩

　　使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模)，或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模)，磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

　　C.异常的脑脊液生物标记

　　β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。

　　将来发现并经验证的生物标记。

　　D.PET功能神经影像的特异性成像

　　双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

　　其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)。

　　E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

　　排除标准：

　　病史：突然发病;早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。

　　临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损;早期锥体外系症状。

　　其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

　　确诊AD的标准：