时间 : 2016-09-03 07:40:02 来源:互联网
(一)发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bitefever)由小螺菌感染引起。现代医学对该病的认识始于1831年。1839年由Elives报告3l例,1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体。1925年日本二木等人从该病患者局部
(一)发病原因
小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起。现代医学对该病的认识始于1831年。1839年由Elives报告3l例,1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体。1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌,分泌物注射大鼠致其发病,曾命名为鼠咬热钩端螺旋体(Leptospiral morsus-muris)。
此菌为一种棒状而僵硬的螺旋形微生物,无荚膜及芽孢,革兰染色阴性,菌体长约3~6μm,宽0.2~0.6μm,多数具有两三个粗而规则的回旋,亦可达4~5个回旋,一端或两端有鞭毛,暗视野下见运动迅速,可循其长轴旋转,亦可通过鞭毛前后穿行。小螺菌为需氧菌,目前人工培养尚未成功。实验室常以鼠类腹腔接种方法分离此菌。小螺菌外界抵抗力较弱,对酸敏感,55℃ 30min即被杀死。
(二)发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了。一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体,沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结,并在该处生长繁殖,引起淋巴管炎和淋巴结炎,随后反复侵入血液形成菌血症,引起临床急性发作,由于病菌周期性入血,常产生周期性发热,导致临床间歇性反复发作。
本病表现为全身性和局部性病变,基本病理变化为中毒性、出血性和坏死性改变。全身性病理改变主要为肝小叶、肾小管中毒性出血性坏死及单核细胞浸润,脑膜有充血、水肿及神经细胞变性。胃肠有卡他性炎症变化。在被咬伤的部位局部常出现水肿,单核细胞浸润及坏死,局部淋巴结增生肿胀。
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