丁型病毒性肝炎的病因

时间 : 2016-08-31 07:40:02 来源：互联网

[摘要]

丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）与乙型肝炎病毒(HBV)等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。..

　　丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）与乙型肝炎病毒(HBV)等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

　　HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。