感染性休克是怎么引起的

时间 : 2016-08-30 07:40:02 来源：互联网

[摘要]

　　感染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎...

　　感染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。

　　在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。

　　感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。

　　当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5-羟色胺等;缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。

　　在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。