感染性休克的五大并发症如何治疗

　　感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征，由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是感染性休克的关键。

　　1、呼吸窘迫综合征(RDS)

　　休克病人的肺血管阻力增加，动、静脉短路开放，肺泡毛细血管灌流量减少，毛细血管通透性增加，肺泡内大量渗出，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性减低，甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。

　　临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:氧分压小于50mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg。

　　治疗及护理要点：早期解痉，休克恢复期严格控制液体入量。此外要加强呼吸道护理，重视肺泡通气量不足或肺不张的发生，适时应用辅助机械通气，合理用氧。在大量输血时，应采用微孔过滤器。

　　①输液不宜过量，严密观察进出水量。

　　②早期足量应用莨菪硷类药物及芬妥拉明、酚苄明等血管扩张剂。

　　③清蛋白及利尿剂改善肺水肿。

　　④肾上腺糖皮质激素的应用:糖皮质激素可中止白细胞的裂解，稳定溶酶体膜，且能抑制免疫球蛋白、补体等的作用而使溶酶体不再释放，同时可使血小板的破坏和五羟色胺的释放减少，又可稳定毛细血管壁、防止血小板红细胞凝集。因此主张短期大剂量使用激素治疗。因此类休克多伴有严重的感染，因此激素的应用，尤其大剂量激素的应用要更加慎重。

　　⑤有条件的单位可采用呼气终末正压通气。

　　通过持续扩张气道、肺泡以增加功能残气量、减少肺内分流量，改善肺内动脉血氧分压，从而纠正低氧血症、改善肺顺应性，增加肺容量。

　　2、脑水肿

　　休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿。

　　临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200cmH2O。

　　治疗护理要点：

　　①脱水:一般用20％甘露醇加呋塞咪。脱水疗法可直接消除或减轻脑水肿的病理改变，切断脑水肿的恶性循环。在脱水治疗中，应严格测量24h水出入量，维持液体负平衡，并密切观察病情变化。一旦发现意识改变、脉搏细弱、血压下降、心律不齐，应立即报告医生，及时给予相应的处理。

　　②控制惊厥可改善脑缺血、减轻脑水肿。常用苯巴比妥等解痉剂，一般主张早用，当患者肌肉松弛时即可停用。注意给药不要过量。对昏迷抽搐者，可用舌钳将舌拖出，以保证呼吸道畅通，并做好气管插管的准备。

　　3、心功能障碍

　　当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。

　　临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢)，第一心音低钝，心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高，呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。

　　治疗与护理要点

　　①减轻心脏负担，严重者须卧床休息。保持室内空气流通，周围环境要安静，保证患者有足够睡眠。对烦躁不安的病人，需仔细观察，必要时可给镇静剂。

　　②洋地黄类药物:洋地黄类药物靠其正性肌力及负性心率作用增加心排血量，从而恢复心脏功能。

　　③减轻心脏后负荷。

　　④减轻心脏前负荷:限止钠盐合理使用利尿剂。

　　4、肾功能衰竭

　　休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延续，则肾小管因缺血缺氧发生坏死，间质水肿，从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1.010左右)。尿常规检查可出现不同程度的红、白细胞、蛋白尿及各种管型尿。代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症亦是肾功能衰竭的表现。

　　治疗护理要点

　　①积极治疗原发病并抗休克。

　　②及时采用利尿剂以避免发生器质性肾衰。

　　③准确记录24h进出液量及每小时尿量，以指导用药。应明确是功能性肾衰还是器质性肾衰。前者应补足液体，后者应限止液体(入量=前日尿量、吐泄量+500～700ml)。

　　④使尿量减少的升压药物以及肾毒性抗生素应停用。肾毒性抗生素必须使用时应减量或延长给药间隙时间。

　　⑤高血钾是急性肾衰致死的重要原因。应严密测量血钾及心电图，一旦发现高血钾，要及时处理。轻症者可采用高糖液加胰岛素治疗或以钙剂对抗钾离子对心肌的抑制作用等方法。当血钾达到6～7mmolPL时，应行腹腔透析或血透。

　　5、弥漫性血管内凝血(DIC)

　　休克时扩张的毛细血管内血流迟缓、血细胞聚集性增加，血液酸化，加上病原体及其毒素、抗原抗体复合物以及组织损伤释放的促凝物质均可促成DIC。临床表现顽固性休克、广泛出血、栓塞、溶血等。

　　治疗护理要点：