间质性肺炎的发展进程

时间 : 2016-08-26 07:40:02 来源：互联网

[摘要]

　　本文对实质性肺炎引起的肺部结构的病理变化进行了详细的介绍;对实质性肺炎的病理阶段进行了分类，1、2、3个阶段。1期是病症最轻的阶段，此阶段的患者应该积极配合医生治疗，防止病情进一步深化。　　 Ⅰ期肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发...

　　本文对实质性肺炎引起的肺部结构的病理变化进行了详细的介绍;对实质性肺炎的病理阶段进行了分类，1、2、3个阶段。1期是病症最轻的阶段，此阶段的患者应该积极配合医生治疗，防止病情进一步深化。

　　Ⅰ期

　　肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8～24 个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。

　　将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640 培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。

　　Ⅱ期

　　肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。

　　Ⅲ期

　　其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复原已不可能。

　　Ⅳ期

　　为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。

　　以上是对实质性肺炎的发展历程进行了详细的描述，患有质性肺炎的患者应该明确清晰的了解自己的病情变化，具体处于什么阶段，都引起了那些病理变化。这对患者摆正自己的治疗态度大有裨益，患者应该持乐观态度。