登革热的病因是什么

　　登革热由登革病毒感染引起，登革病毒属B组虫媒病毒，黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形，球形直径50nm。为单股正链RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒，外层为两种糖蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。病毒基因编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白(NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b和NS5)。3个结构蛋白分别为E蛋白(包膜蛋白)、C蛋白(核心壳蛋白)和M蛋白(膜蛋白)。E蛋白含有中和抗原和病毒的种、属、型等特异性表位，可诱导机体产生中和抗体、血凝抑制抗体。此外，E蛋白还可能引起抗体依赖的增强感染作用(ADE)。C蛋白可能在蛋白质和RNA的相互作用中发挥作用。M蛋白与病毒感染能力的强弱有关。登革病毒可分为4个血清型，与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。

　　登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环(第1次病毒血症)，然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可促进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

　　登革出血热的发病原理有两个学说，一个是抗体依赖增强学说，登革病毒表面有两种抗原决定簇，分别为群和型特异性决定簇，群抗原决定簇产生的抗体有助于登革病毒感染的发展，称为增强性抗体;型抗原决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同型登革病毒的感染，对异型病毒的感染也有一定的中和作用。当再次感染同型病毒，中和抗体可中和同型病毒，阻断感染而不发病。如果再次感染为异型病毒感染，增强性抗体可促进病毒在单核-巨噬细胞系统中大量复制，出现抗体依赖性感染增强现象(ADE),形成免疫复合物，与单核-巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。活化凝血系统可导致DIC，加重休克。抗体还可与血小板上的病毒抗原结合，导致血小板聚集、破坏，引起血小板减少而出血加重。临床表现为登革出血热。有人发现Ⅱ型病毒有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗原决定簇，故Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。第二种学说认为发病机理与感染病毒的毒力、变异有关，流行病学发现不少初次感染的病人也出现登革出血热临床经过，因此认为与病毒的变异和毒力有关，病毒基因变异后导致毒力增强，一般Ⅱ型病毒较其他型病毒更易引起登革出血热。

　　通过这篇文章的的介绍，我们对登革热的致病原因有了一定的了解，了解了致病原因后，我们应该要针对病因预防和治疗登革热，在户外活动时，要注意做好一切的防蚊措施，时刻预防登革热。